Η θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού εξαρτάται από τη μορφή της νόσου. Ο πρωτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός αντιμετωπίζεται επιχειρησιακός τρόπος. Κατά τη διάρκεια της κρίσης, διορίζεται θεραπεία φαρμάκων. Για να μειωθεί η απελευθέρωση του ασβεστίου και η βελτίωση της στερέωσής της στα οστά, ο Calciteonin έχει συνταγογραφηθεί.
Περιεχόμενο
Μέθοδοι θεραπείας του υπερπαραθυρεοειδισμού
Με τον πρωταρχικό υπερπαραθυρεοειδισμό, τη θεραπεία επιχειρησιακή - απομάκρυνση του παραρυρομορίματος. Με την υπερπλασία των πλησιέστερων αδένων, απομακρύνονται τρία παζλ με μια τέταρτη εκτομή ή μια πλήρη απομάκρυνση με επακόλουθη ενδομυϊκή εμφύτευση.
Οι σχετικές αντενδείξεις για τη χειρουργική επέμβαση είναι η διάτρηση του στομάχου και των αιμορραγικών έλκη, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, επιδείνωση της παγκρεατίτιδας. Απόλυτη ένδειξη για λειτουργία έκτακτης ανάγκης - υπερκελεσική κρίση.
Θεραπεία Medicia
Εάν μια λειτουργία έκτακτης ανάγκης είναι αδύνατη για την υπερκελεσική κρίση, που προδιαγράφεται αμέσως η φαρμακευτική θεραπεία με στόχο τη μείωση της περιεκτικότητας σε ασβέστιο στο αίμα. Στο πρώτο στάδιο της θεραπείας μιας κρίσης, απουσία έντονης αφυδάτωσης και νεφρικής ανεπάρκειας με την Ολοινιά, αναγκαστική διούρηση. Κατά τη διάρκεια των πρώτων 1.5-2 ωρών, ενδοφλεβίως στάγδην 1,5-2 λίτρα ισοτονικού χλωριούχου διαλύματος νατρίου, το οποίο αυξάνει την σπειραξία απέκκριση του ασβεστίου. Στη συνέχεια, στο φόντο της συνεχιζόμενης έγχυσης αυτού του διαλύματος (με ταχύτητα 500 ml / h), κάθε ώρα χορηγείται ενδοφλέβια 80-100 mg φουροσεμιδίου υπό τον έλεγχο της διουρίας χρησιμοποιώντας σταθερό καθετήρα, περιεκτικότητα σε κάλιο, νάτριο, μαγνήσιο στο αίμα και την κεντρική φλεβική πίεση (παρατήρηση παρακολούθησης). Ο ρυθμός ενδοφλέβιας χορήγησης ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή 5% διάλυμα γλυκόζης εξαρτάται από τον όγκο των αχλαδιών ούρων που απελευθερώνεται. Για την πρόληψη της υποκαλιμίας σε κάθε λίτρο του διαλύματος εισάγεται ενδοφλεβίως, προστίθενται 1,5 g (20 mmol) χλωριούχου καλίου. Forced Diuresis συνταγογραφείται για μεγάλο χρονικό διάστημα (μερικές φορές έως 2 ημέρες). Η εισαγωγή θειικού μαγνησίου (ανταγωνιστής ασβεστίου) παρουσιάζεται ενδομυϊκά κατά 10 ml διαλύματος 25%.
Ελλείψει νεφρικής ανεπάρκειας για δεσμευτικό ασβέστιο και η απομάκρυνσή του από το αίμα, το κιτρικό νάτριο ή θειικό νάτριο χρησιμοποιείται. Το κιτρικό νάτριο συνταγογραφείται ενδοφλεβίως 250 ml διαλύματος 2,5% και θειικού νατρίου - ενδοφλεβίως 3000 ml διαλύματος για 8-10 ώρες. Αν. Μαζί με ενδοφλέβια χορήγηση, τα φωσφορικά μπορούν να διοριστούν μέσα σε δισκία (ημερήσια δόση 3-4 g). Στην ενδοφλέβια εισαγωγή φωσφορικών ατόμων λόγω του ταχείας σχηματισμού φωσφορικού ασβεστίου, οι τεράστιες ασβεστοποιήσεις στους πνεύμονες, το μυοκάρδιο και τα νεφρά. Αυτό μπορεί να είναι η αιτία της οξείας καρδιάς ή της νεφρικής ανεπάρκειας με το θάνατο. Ένα αποτελεσματικό φάρμακο για τη δέσμευση ασβεστίου στο αίμα είναι επίσης άλας νατρίου του αιθυλενοδιαμιολετραοξικού οξέος (NA EDTA). Εισάγεται ενδοφλεβίως στάγδην με ρυθμό 50 mg / kg σε 200-250 ml διαλύματος γλυκόζης 5% για 4-8 ώρες σε συνολική δόση, που δεν υπερβαίνει τα 2-2,5 g.
Στην ενδοφλέβια διεξαγωγή μεγάλων δόσεων του φαρμάκου, μπορεί να συμβεί αρτηριακή υπόταση, σπειραματόνελα με την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, καθώς και μαζικές αιμορραγίες σε παρεγχυματικά όργανα. Ελλείψει νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας σε ορισμένες περιπτώσεις, χρησιμοποιείται η Mitramycin. Το τελευταίο είναι ένα κυτταροτοξικό αντιβιοτικό που εμποδίζει τη δραστηριότητα των οστεοκλαστών. Η μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα της μιραμυκίνης σημειώνεται με τον πρωταρχικό υπερπαραθυρεοειδισμό, τον ψευδο-θυρεοειδισμό και την υπερασβεστιαιμία λόγω των οστικών μεταστάσεων κακοήθων όγκων. Το φάρμακο εισάγεται ενδοφλεβίως με ρυθμό 25 μg / kg. Στη χρόνια μορφή υπερασβεστιαιμίας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε δόση 10-12 μg / kg 1-2 φορές την εβδομάδα.
Κατά τη συνταγογράφηση της Mitramicine, το μέγιστο αποτέλεσμα εμφανίζεται μόνο στην 2η ημέρα -5 ημέρα, οπότε στη θεραπεία ενός υπερκυκλωμένου εγκλήματος, συνιστάται να το εφαρμόσετε σε συνδυασμό με φάρμακα υψηλής ταχύτητας. Ο Mitramicin συχνά προκαλεί ναυτία, έμετο, διαταραχές της λειτουργίας των νεφρών, πέδηση μυρμηκών οστών και αιμοκοθεσία (θρομβοκυτταροπενία). Για να μειωθεί η απορρόφηση του ασβεστίου στο έντερο και η αύξηση της απέκκρισης του ασβεστίου με ούρα, τα γλυκοκορτικοειδή συνταγογραφούνται. Υπό την επίδραση των γλυκοκορτικοειδών, η περιεκτικότητα σε ασβέστιο στο αίμα μειώνεται αργά, έτσι στη θεραπεία της υπερκελεσικής κρίσης, χρησιμοποιούνται μόνο σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα. Στην υπερκελεγνωστική κρίση, τα γλυκοκορτικοειδή προστίθενται συνήθως στο σύστημα έγχυσης. Η πρεδνιζολόνη 4-90 mg ανά ημέρα ή υδροκορτιζόνη σε ισοδύναμη δόση. Οι γλυκοκορτικοειδείς είναι αποτελεσματικές στην υπερασβεστιαιμία λόγω της νόσου μυελώματος, της λεκούζης, της σαρκοείδωσης και της δηλητηρίασης βιταμίνης D.
Για να μειωθεί η απελευθέρωση του ασβεστίου και η βελτίωση της στερέωσης της στα οστά, η καλσιτονίνη συνταγογραφείται, η οποία έχει ένα ταχείο, αλλά όχι επαρκώς έντονο αποτέλεσμα ασβεστίου. Επομένως, η καλσιτονίνη συνιστάται να συνδυαστεί με τα glcorcorticoids και τη μανιραμυκίνη. Η καλσιτονίνη χρησιμοποιείται ενδοφλεβίως στάγδην με ρυθμό 5-10 μέτρων ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά ημέρα σε 500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Το φάρμακο εγχύεται για 6 ώρες σε 2-4 ρεσεψιόν κατά τη διάρκεια της ημέρας. Σε χρόνιες καταστάσεις, η καλσιτονίνη χορηγείται υποδορίως ή ενδομυϊκά με ρυθμό 5-10 me / kg ανά ημέρα σε 1-2 λήψη. Λόγω της ταχείας ανάπτυξης της αντίστασης στο φάρμακο (συνήθως 2-3 ημέρες από την αρχή της εφαρμογής του), ο συνδυασμός με γλυκοκορτικοειδή γίνεται ακόμη πιο σημαντική. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η πρεδνιζόνη συνταγογραφείται 15-20 mg ημερησίως ή υδροκορτιζόνη σε ισοδύναμη δόση.
Με την ανάπτυξη ενός υπερκελεγμού, λόγω της υπερβολικής σύνθεσης της προσταγλανδίνης Ε (PGE) ενός όγκου, οι αναστολείς της σύνθεσής της συνταγογραφούνται - η ινδομεθακίνη των 25 mg κάθε 6Η ή ακετυλοσαλικυλικό οξύ είναι 0,5 g κάθε 4-6 ώρες.
Οι καρδιαγγειακές διαταραχές και η αφυδάτωση εξαλείφονται με τη διεξαγωγή συμπτωματικής θεραπείας που παρουσιάζονται σε αυτές τις περιπτώσεις. Εάν η φαρμακευτική θεραπεία αποδειχθεί αναποτελεσματική ή υπάρχουν αντενδείξεις στη λειτουργία, χρησιμοποιείται συνήθως περιτοναϊκή αιμοκάθαρση ή αιμοκάθαρση με διαλύματα βόλτων.
Η δίαιτα ασθενούς θα πρέπει να αποτελείται από προϊόντα, φτωχό ασβέστιο. Από την άποψη αυτή, το γάλα, τα γαλακτοκομικά προϊόντα, η βιταμίνη D αποκλείουν από τη διατροφή των τροφίμων.
Κάτω από την Τετανία στην μετεγχειρητική περίοδο, ο ασθενής χορηγείται ενδοφλέβια 10-50 ml χλωριούχου διαλύματος διαλύματος 10% ή γλυκονικό ασβέστιο και ενδομυϊκά ή υποδόρια 40-100 μονάδες. Σε ορισμένες περιπτώσεις (με ασθενώς αποχαιρετισμένο Tetania), τα φάρμακα ασβεστίου μπορούν να συνταγογραφηθούν. Για καλύτερη αφομοίωση του ασβεστίου και της αναβολής του στα οστά, χρησιμοποιούνται βιταμίνη D2 και διυδροιτοστόσκεμα. Αντί της βιταμίνης D2 και η διυδροχορείτακαχολώ, μπορεί να χρησιμοποιηθεί πολύ αποτελεσματικά παρασκευάσματα βιταμίνης D3-1- (ΟΗ) 2-D3 και 1,25- (ΟΗ) 3-D3, το μέγιστο βιολογικό αποτέλεσμα της οποίας εκδηλώνεται μετά από 3-6 ημέρες, ενώ Φάρμακα Βιταμίνη D2 και διυδροϊτόκολο - Μετά από 2-4 εβδομάδες. Μια τέτοια θεραπεία πραγματοποιείται εντός 1-3 μηνών μετά τη χειρουργική επέμβαση υπό τον έλεγχο της περιεκτικότητας σε αίμα του ασβεστίου, του φωσφόρου και του καλίου. Προκειμένου να αποφευχθεί η υπερδοσολογία της βιταμίνης D και η υπερασβεστιαιμία, θα πρέπει να αποφεύγεται η Isolation. Το φαγητό του ασθενούς πρέπει να περιέχει μια μεγάλη ποσότητα ασβεστίου και φωσφόρου (τυρί cottage, γάλα, τυρί κ.λπ.).
Πρόβλεψη με υπερπαραθυρεοειδισμό
Η πρόβλεψη για τον υπερπαραθυρεοειδισμό εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την έγκαιρη διάγνωση και την έγκαιρη θεραπεία. Στην επιχειρησιακή θεραπεία της οστικής μορφής του υπερπαραθυρεοειδισμού, η πρόβλεψη είναι συνήθως ευνοϊκή. Η αποκατάσταση της ικανότητας των ασθενών με αυτή τη μορφή της νόσου εξαρτάται από το βαθμό βλάβης του οστού. Σε αξιοσημείωτες περιπτώσεις, η ικανότητα να αποκατασταθεί αφού η λειτουργία είναι συνήθως για 3-4 μήνες, με ένα σοβαρό ρεύμα - κατά τα πρώτα 2 χρόνια. Με τη νεφρική μορφή του υπερπαραθυρεοειδισμού, η πρόβλεψη είναι λιγότερο ευνοϊκή. Η αναπηρία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το βαθμό νεφρικής βλάβης πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Χωρίς επιχειρησιακή θεραπεία, οι ασθενείς με πρωταρχικό υπερπαραθυρεοειδισμό, κατά κανόνα, γίνονται άτομα με ειδικές ανάγκες και πεθαίνουν συνήθως από την αύξηση της καχεξίας και της νεφρικής ανεπάρκειας. Η πρόβλεψη με υπερκεσσιμιακή κρίση εξαρτάται από την επικαιρότητα της διάγνωσης και της θεραπείας.
