Αιτίες της διαστολής καρδιομυοπάθειας

• Κληρονομικοί παράγοντες (μεταφορά από την κληρονομιά ευάλωτη στις επιδράσεις των τοξινών και των μολύνσεων του μυοκαρδίου)
• Μολυσματική βλάβη στον καρδιακό μυ και (ιούς, βακτήρια κ.λπ.)
• Τοξικές επιδράσεις (αλκοόλ, κοκαΐνη, δηλητηρίαση από μερικά μέταλλα, καθώς και φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην ογκολογία για χημειοθεραπεία)
• Αποτυχία βιταμινών (κυρίως ομάδα βιταμινών β)
• Ασθένειες ενδοκρινικών αδένων (θυρεοειδής, αδένες υπόφυσης, επινεφριδίων
• Ορισμένες περιπτώσεις εγκυμοσύνης (η εμφάνιση της διαστολής καρδιομυοπάθειας τον τελευταίο μήνα της εγκυμοσύνης ή εντός 5 μηνών μετά την παράδοση)
• Οι λεγόμενες συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού (σύστημα κόκκινου λύκου, σκληροδερμία, πολυπύτετιδα κλπ.)
• Ανθεκτικές παραβιάσεις του καρδιακού ρυθμού (αρρυθμίες) με υψηλό καρδιακό ρυθμό ικανό να καλέσει λεγόμενη ταχυκαρδιομυοπάθεια

Το γεγονός είναι ότι η υψηλή συχνότητα των βραβευμένων συντομογραφιών παρεμβαίνει στην κανονική ροή αίματος των θαλάμων καρδιάς, μειώνοντας τη λειτουργία άντλησης και την εξάντληση των ενεργειακών αποθεμάτων των κυττάρων μυών του καλωδίου. Ελλείψει θεραπείας της ταχυκαρδιομυοπάθειας, συμβάλλουν στην εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας, αλλά οι εκδηλώσεις τους εξαλείφονται για μικρό χρονικό διάστημα μετά την αποκατάσταση του κανονικού καρδιακού ρυθμού.

Μηχανισμοί για την ανάπτυξη της διαστολής καρδιομυοπάθειας

Η ασθένεια είναι ο θάνατος μεμονωμένων κυττάρων σε διάφορα τμήματα του καρδιακού μυός. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτός ο θάνατος προηγείται της φλεγμονής του καρδιακού μυός (μυοκαρδίτιδα), πιο συχνά ιός φύση. Οι αισθητικοί μύες που επηρεάζονται από τον ιό γίνονται αλλοδαποί για το σώμα, και το ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς αρχίζει να τους καταστρέφει. Τα σταδιακά κύτταρα νεκρών μυών αντικαθίστανται από τον λεγόμενο συνδετικό ιστό που δεν έχει τις ιδιότητες της εκτατότητας και του εγγενούς μυοκαρδίου της συστολής. Παρόμοιες αλλαγές στους καρδιακούς μυς συνεπάγονται μείωση της λειτουργίας της αντλίας. Για να αντισταθμίσετε τη μείωση της λειτουργίας της αντλίας, οι θάλαμοι καρδιάς επεκτείνονται (t.ΜΙ. τη διαστολή τους συμβαίνει) και το υπόλοιπο μυοκάρδων πάχθηκε και συμπιέζεται (t.ΜΙ. Αναπτύσσει την υπερτροφία του). Οι διαστάσεις των μεμονωμένων καρδιακών φωτογραφικών μηχανών ενδέχεται να αυξηθούν αρκετές φορές. Ταυτόχρονα, υπάρχει μια επίμονη αύξηση του καρδιακού ρυθμού (Sinus tachycardia), προωθώντας την αύξηση της παράδοσης οξυγόνου από όργανα και ιστούς του σώματος.

Για κάποιο χρονικό διάστημα η λειτουργία της αντλίας της καρδιάς βελτιώνεται. Ωστόσο, οι δυνατότητες της διαστολής και της υπερτροφίας του μυοκαρδίου περιορίζονται στον αριθμό του βιώσιμου μυοκαρδίου, ως εκ τούτου, είναι άτομα για κάθε συγκεκριμένη περίπτωση της νόσου. Όταν ο αντισταθμιστικός καρδιακός ρυθμός ξηραίνεται, η δεσμεύσεις (απώλεια αποζημίωσης) της λειτουργίας άντλησης συσχετίζεται με την ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Σε αυτό το στάδιο τίθεται σε ισχύ ένας άλλος αντισταθμιστικός μηχανισμός: οι ιστοί του σώματος αρχίζουν να απορροφούν μεγαλύτερο όγκο οξυγόνου από το αίμα από ό, τι σε ένα υγιές σώμα. Αλλά, δυστυχώς, η μείωση της συνάρτησης άντλησης της καρδιάς συνεπάγεται τη μείωση της εισδοχής στα όργανα και τους ιστούς του οξυγόνου που είναι απαραίτητες για την κανονική τους ζωή και η ποσότητα διοξειδίου του άνθρακα σε αυτά αυξάνεται. Η πορεία της νόσου εμποδίζει την εμφάνιση της έλλειψης μιτροειδών και τρελών καρδιακών βαλβίδων λόγω της αφαίρεσης του δακτυλίου βαλβίδας τους (ασταμάτωση) στο φόντο της διαστολής των καρδιακών θαλάμων.

Στα μεταγενέστερα στάδια της διαστολής της καρδιομυοπάθειας, μπορεί να προκύψει σύνθετες κακοήθεις αρρυθμίες που μπορεί να οδηγήσουν σε ξαφνικό θάνατο. Λόγω της μείωσης της συνάρτησης άντλησης της καρδιάς, καθώς και ως αποτέλεσμα της ανώμαλης μείωσης του μυοκαρδίου στους καρδιακούς θαλάμους, καθίσταται δυνατή η δημιουργία ενός θρόμβου. Ο κίνδυνος θρόμβωσης βρίσκεται στην πιθανή κατανομή θραυσμάτων θρόμβων αίματος με ροή αίματος (θρομβοεμβολή), η οποία μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη εσωτερικών οργάνων εσωτερικών οργάνων και εμπλοκής μεγάλων σκαφών.

Βασικά συμπτώματα της νόσου

Οι εκδηλώσεις της νόσου εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τις οποίες ο θάλαμος καρδιάς εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία. Ίσως η ήττα μιας ή αρκετής κάμερας της καρδιάς. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η πρόγνωση της νόσου καθορίζεται από τη βλάβη της αριστερής κοιλίας της καρδιάς. Είναι η αριστερή κοιλία, και όχι η καρδιά στο σύνολό της και ως εκ τούτου είναι «Αντλία» Σε γενική κατανόηση. Πριν από την έναρξη της καρδιακής ανεπάρκειας της διαστολής καρδιομυοπάθειας προχωρά ασυμπτωματικά. Τα πιο χαρακτηριστικά παράπονα της επόμενης καρδιακής ανεπάρκειας είναι η δυσκολία της αναπνοής και της γρήγορης κόπωσης. Αρχικά, παρατηρείται η δύσπνοια κατά τη διάρκεια της άσκησης (τρέξιμο, γρήγορο περπάτημα και t.ΡΕ.), καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, προκύπτει μόνος. Η εμφάνιση των καταγγελιών οφείλεται σε μείωση της λειτουργίας της αντλίας της καρδιάς και, κατά συνέπεια, η ανεπάρκεια της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο σώμα. Δυσκολία του σώματος του ασθενούς σαν να προσπαθεί να αντισταθμίσει αυτό το έλλειμμα. Από τις χαρακτηριστικές καταγγελίες, σημειώνω επίσης τον ταχειο καρδιακό παλμό, το οποίο φοράει, όπως αναφέρθηκε παραπάνω, προστατευτικός (αντισταθμιστικός) χαρακτήρας. Στις μελλοντικές περιπτώσεις της νόσου, τα συμπτώματα της επονομαζόμενης καρδιακής ανεπάρκειας Worldwood είναι προσκολλημένες: οίδημα των ποδιών, η αύξηση της στασιμότητας του υγρού τμήματος του ήπατος (ηπατομία) και της κοιλιάς (ασκίτης). Σε γενικές γραμμές, μπορεί να σημειωθεί ότι με την εμφάνιση των καταγγελιών θα πρέπει να θέσει ένα σημάδι ισότητας μεταξύ των εννοιών της διαστολής καρδιομυοπάθειας και της καρδιακής ανεπάρκειας.