Μέχρι σήμερα, ο εγκεφαλικός τραυματισμός (CMT) είναι ένας από τους πιο συνηθισμένους τύπους νευρολογικής παθολογίας και αποτελεί σημαντικό ιατρικό και κοινωνικοοικονομικό πρόβλημα για όλα τα τμήματα του πληθυσμού.
Περιεχόμενο
Στις ανεπτυγμένες χώρες, υπάρχει μια σταθερή ανάπτυξη του νευροτραυματισμού. Έτσι στις χώρες της Ευρώπης, το 150 καταχωρείται ετησίως–300 περιπτώσεις CHMT ανά 100 χιλιάδες. Πληθυσμός. Στις ΗΠΑ, μόνο το 2003. Σημείωσε περισσότερα από 1,5 εκατομμύρια cmt. Στη Ρωσία, ο αριθμός αυτός φτάνει σε 4 περιπτώσεις ανά 1 χιλιάδες. Ο άνθρωπος. Το πιο σημαντικό πρόβλημα στον ιατρικό όρο είναι ότι ένας σημαντικός αριθμός θυμάτων στη συνέχεια αναπτύσσουν τις αποκαλούμενες συνέπειες της αναβαλλόμενης CMT, που συχνά ερμηνεύονται σε μετατραυματική εγκεφαλοπάθεια. Μεταξύ των πιο συνηθισμένων συνδρόμων που καθορίζουν το επίπεδο της προσαρμογής των κοινωνικοειδών και η ποιότητα ζωής των ασθενών είναι πνευματικές-μοναδικές παραβιάσεις. Οι μετατραυματικές γνωστικές διαταραχές απομονώνονται στο 29,4% όλων των ασθενών με τις συνέπειες του CHMT, και σε συνδυασμό με άλλα σύνδρομα — y 35,7%. Γενικά, μεταξύ των συνεπειών των αναβαθμισμένων γνωστικών διαταραχών CMT, καθώς το σύνδρομο βρίσκεται στο 65,1% των περιπτώσεων.
Η παθογένεση της ανάπτυξης των μετατραυματικών γνωστικών διαταραχών είναι πολύ περίπλοκη και πολύπλευρη. Ως κύριοι παράγοντες που μπορούν να οδηγήσουν στο σχηματισμό ενός γνωστικού ελλείμματος στην οξεία περίοδο, θεωρούμε τόσο άμεση μηχανική βλάβη στους εγκεφαλικούς ιστούς όσο και το μεσολαβητικό αποτέλεσμα ορισμένων παθοφυσιολογικών διεργασιών που προκύπτουν από το CHT, όπως το πρήξιμο του εγκεφάλου διόγκωσης, Διαταραχή του υγρού, της αιμοδυναμικής και του Δρ. Ταυτόχρονα, είναι γνωστό ότι από την άποψη των περιπτώσεων διαταραχής των λειτουργιών διανοούμενου γεύματος, διατηρείται ένας χρόνος και είναι ένας επίμονος χαρακτήρας. Σε άλλους ασθενείς, εμφανίζονται στην μακρινή περίοδο τραυματισμού και έχουν ξεχωριστή τάση προς την εξέλιξη. Ο μηχανισμός εμφάνισης τέτοιων παραβιάσεων παραμένει να μελετηθεί στο φάρμακο. Τα ληφθέντα δεδομένα υποδηλώνουν ότι οι παθολογικοί παράγοντες επηρεάζουν το νευρικό κύτταρο στην οξεία περίοδο, συμβάλλουν στην εμφάνιση ενός καταρράκτη βιοχημικών μετατοπίσεων στους νευρώνες, οδηγώντας στην ανάπτυξη δυστροφικών διεργασιών και μειώνουν την αποτελεσματικότητα της συναπτικής μετάδοσης.
Τελικά, υπάρχει παραβίαση των διαδικασιών διάδοσης πληροφοριών σε νευρωνικά δίκτυα, η οποία θεωρείται ως μία από τις κύριες πτυχές του σχηματισμού γνωστικών παραβιάσεων. Ορισμένοι ερευνητές σημειώνουν μια ορισμένη ομοιότητα των παθογενετικών μηχανισμών για την ανάπτυξη γνωστικών διαταραχών στις αλλοιώσεις CMT και αγγειακού εγκεφάλου. Επιπλέον, ο πιθανός ρόλος του εγκεφαλικού τραυματισμού παρουσιάζεται ως εκτοξευτής νευροεκφυλιστικών ασθενειών, ιδίως της νόσου του Alzheimer. Επί του παρόντος, αρκετές παθοφυσιολογικές διεργασίες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη διαμόρφωση μετατραυματικών γνωστικών διαταραχών.
Μία από αυτές τις διαδικασίες είναι η ανάπτυξη «Γλουταμινική προλητοξικότητα». Σε φυσιολογικές συνθήκες, οι γλουταμινικές πράξεις δρα ως ένας από τους σημαντικότερους συναρπαστικούς μεσολαβητές του κεντρικού νευρικού συστήματος, που συμμετέχουν στην εφαρμογή των διαδικασιών της νευρωνικής πλαστικότητας και των ολοκληρωμένων λειτουργιών του εγκεφάλου. Μία σημαντική ποσότητα γλουταμρανθργικών υποδοχέων παρατηρείται στον εγκεφαλικό φλοιό και τον ιππόκαμπο. Ταυτόχρονα, με την παθολογία, παρατηρούνται περίσσεια εκπομπών γλουταμινικού, οι οποίες σε αυτές τις καταστάσεις έχουν τοξική επίδραση στις νευρωνικές δομές, οι οποίες συμβάλλουν στην ενεργοποίηση των αντιδράσεων γλουταμικού-ασβεστίου που οδηγούν σε μια ανεξέλεγκτη αύξηση της συγκέντρωσης ενδοκυτταρικού ασβεστίου , που έχει αρνητική επίδραση στην παροχή κυτταρικού ενεργειακού. Δείχνεται ότι υπό τις συνθήκες της ισχαιμίας στους ιστούς υπάρχει σημαντική αύξηση του επιπέδου σχηματισμού ελεύθερων ριζών, οι οποίες συμβάλλουν επίσης στην περίσσεια ενδοκυτταρικής συσσώρευσης ασβεστίου.
Ο εγκέφαλος είναι πολύ ευαίσθητος στη δράση των ελεύθερων ριζών. Στις συνθήκες της υπεροχής των οξειδωτικών συστημάτων πάνω από το αντιοξειδωτικό, ο σχηματισμός της λεγόμενης οξειδωτικής τάσης. Σε αυτή την περίπτωση, ενεργοποιείται η υδρόλυση φωσφολιπάσης και οι κυτταρικές μεμβράνες είναι αποικοδόμηση, συμπεριλαμβανομένου του μιτοχονδριακού. Η εξάλειψη των αναδυόμενων διαταραχών αποτελεί προϋπόθεση για την επιτυχή διαχείριση των ασθενών με μετατραυματική γνωστική δυσλειτουργία. Με αυτές τις θέσεις, είναι κατάλληλο για το διορισμό ενός τέτοιου φαρμάκου ως NOOPEPT με τέτοιες ιδιότητες. Noopept — Αιθυλεστέρας Ν-φαινυλ-ακετυλ-L-προλυξογλυκίνης — Νέο οικιακό πρωτότυπο διπεπτίδιο που δημιουργήθηκε στη φαρμακολογία. ΣΕ.ΣΕ.Zasakova Ramne. Σύμφωνα με τα δεδομένα που ελήφθησαν κατά τη διάρκεια πειραματικών μελετών, ο Nopept έχει Nootropic και νευροπροστατευτικές ιδιότητες. Το φάρμακο στα δομικά χαρακτηριστικά διαμόρφωσής του είναι παρόμοια με το Piracetam και Vasopressin. Η ανάπτυξη αυτού του φαρμάκου διεξήχθη ως μέρος της υπάρχουσας ιδέας ότι ορισμένα ρυθμιστικά πεπτίδια έχουν σημαντικό αντίκτυπο στους μηχανισμούς της μνήμης και της κατάρτισης.
Η βάση της επεξήγησης της δράσης του NOOPEPT είναι μια υπόθεση ότι το βάσης φαρμάκου αυτής της ομάδας Piracetam είναι ένα ανάλογο ενός πεπτιδικού συνδέτη σε συγκεκριμένους υποδοχείς των Νοτρωικών, παρόμοιοι με τα χαρακτηριστικά του με μεταβολίτες αγγειοπιεστίνης. Το NOOPEPT είναι επωφελές από την αγγειοπιεστίνη επειδή είναι σε θέση να δείξει δραστηριότητα με συστηματική, συμπεριλαμβανομένης της στοματικής χορήγησης. Κατά τη διάρκεια των μελετών, δείχθηκε η υψηλή βιοδιαθεσιμότητα του φαρμάκου για τους εγκεφάλους ιστούς, καθώς και η χαμηλή τοξικότητά της. Η μελέτη στο πείραμα για τα εργαστηριακά ζώα κατέστησε δυνατή η διαπίστωση ότι η χρήση δοσολογιών φαρμάκου, από 2 έως 20 φορές υψηλότερο από το Nootropic, δεν προκαλεί βλάβη στα εσωτερικά όργανα, δεν έχει σημαντικές παραβιάσεις αιματολογικών και βιοχημικών δεικτών. Κατά τη διεξαγωγή ορισμένων κλινικών μελετών, εμφανίζεται επίσης η υψηλή ασφάλεια του φαρμάκου και η καλή ανεκτικότητα του. Κατά τη διάρκεια της έρευνας, διαπιστώθηκε ότι ο Noopept έχει έναν ολοκληρωμένο μηχανισμό δράσης.
Πρώτον, έχει μια ευγενή επίδραση που σχετίζεται με το γεγονός ότι ένας από τους δραστικούς μεταβολίτες του NOEPEPT είναι η κυκλοπροσφαιρίνη, η οποία, στη δομή του, είναι παρόμοιος με ένα ενδογενές κυκλικό dippotide, το οποίο έχει αντιατυπική δραστηριότητα.
Δεύτερον, ο Nowopept είναι ικανός να αυξήσει τη σταθερότητα του εγκεφαλικού ιστού σε βλάβες επιπτώσεις, όπως τραυματισμό, υποξική, ηλεκτροσκοριακή και τοξική βλάβη, η οποία χαρακτηρίζει τη νευροπροστατευτική επίδραση αυτού του φαρμάκου. Τρίτον, παρουσιάζεται η πιθανότητα ενός υποδοχέα να αποφευχθεί στις συνθήκες των ενεργειών των τοξικών συγκεντρώσεων γλουταμικού και των δραστικών μορφών θανάτου οξυγόνου των νευρώνων στο σώμα του φλοιού του εγκεφαλικού φλοιού και της παρεγκεφαλίδας. Επιπλέον, το πείραμα αποκάλυψε την ικανότητα να μειωθεί η τοξική επίδραση του Β-αμυλοειδούς, ενισχύει την παραγωγή αντι-my-mylide αντισωμάτων, ρυθμίζει τη λειτουργία χολινεργικών υποδοχέων, καθώς και να διεγείρει την έκφραση νευροτροφικών παραγόντων (BDNF και NGF) στο εγκεφαλικός φλοιός και ιππόκαμπος.
Η συνάφεια του προβλήματος των μετατραυματικών γνωστικών παραβιάσεων, η εγκυρότητα της χρήσης του NOOPEPT, λαμβάνοντας υπόψη την παρουσία σημείων εφαρμογής στο νευροχημικό επίπεδο υπό τις συνέπειες του ΤΣ, καθώς και την προκαταρκτική, συμπεριλαμβανομένου του πειραματικού και της πειραματικής Η κλινική αποτελεσματικότητα του φαρμάκου ήταν ο λόγος αυτής της μελέτης.
Ο σκοπός της μελέτης ήταν να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα, καθώς και η ασφάλεια της χρήσης του φαρμάκου NOEPEPT σε ασθενείς με ελαφρά μετατραυματικές γνωστικές διαταραχές. Η μελέτη διεξήχθη σε ένα ειδικά ανεπτυγμένο πρωτόκολλο και συμμορφώθηκε με όλες τις απαιτήσεις της κατάλληλης κλινικής πρακτικής (GCP) που εγκρίθηκε στη Ρωσική Ομοσπονδία. Η μελέτη περιελάμβανε τους ασθενείς που πληρούν τα κριτήρια για την ένταξη, μετά την υποχρεωτική υπογραφή ενημερωμένης συγκατάθεσης.
30 ασθενείς ηλικίας 19 ετών συμμετείχαν στη μελέτη–66 ετών (μέση ηλικία 33 ετών±10,3 έτη), οι οποίοι υπέστησαν ένα CHHT (εγκέρασμα ή τραυματισμό ενός πτυχίου φωτός) τουλάχιστον 6 μήνες και έχοντας διαταραχή των λειτουργιών πνευματικού γεύματος που συνδέονται με αυτό το κράτος που αντιστοιχεί στα κριτήρια για μέτριο συνδρόμο γνωστικών διαταραχών. Όλοι οι ασθενείς αντιστοιχούσαν στα κριτήρια για το σύνδρομο των μέτριων γνωστικών παραβιάσεων και οι γνωστικές διαταραχές τους αρχικά αξιολογήθηκαν σε 25 ή περισσότερα σημεία στη μίνι-νοητική κλίμακα εξέτασης (MMSE).
Εξαιρέσεις Κριτήρια από την έρευνα ήταν: η παρουσία συναισθηματικών σοβαρών ή ασταθών σωματικών νόσων που απειλούν τη ζωή του ασθενούς, την παρουσία κλινικά σημαντικών άλλων (εκτός από το σύνδρομο των μέτριων γνωστικών παραβιάσεων με τις συνέπειες των CHF) νευρολογικές ή ψυχολογικές διαταραχές, Η παρουσία ενός χονδροειδούς κινητήρα ή αισθητικού ελαττώματος ή άλλων διαταραχών που δυσκολεύονταν δύσκολη θα πραγματοποιούσε μια νευροψυχολογική μελέτη ή άλλες μελέτες που προβλέπονται από το πρωτόκολλο, ένα ιστορικό εγκεφαλικού επεισοδίου ή διακοσμητικής εγκεφαλοπάθειας στάδιο III, ταυτόχρονη διεξαγωγή θεραπείας με άλλες αγγειοπαθές, Μεταβολικά ή ψυχοτρόπα φάρμακα με αποδεδειγτικό αποτέλεσμα γνωστικής διέγερσης, δυσανεξία στο φάρμακο υπό μελέτη, εγκυμοσύνη και διάρκεια γαλουχίας.
Κατά την εκτέλεση εργασίας για την αντικειμενική εφαρμογή των ληφθέντων δεδομένων
Οι ακόλουθες μέθοδοι:
1) Αξιολόγηση της νευρολογικής κατάστασης
2) μια σύντομη κλίμακα ψυχικής κατάστασης — Mmse;
3) Οι κλίμακες Hamilton για την εκτίμηση της κατάθλιψης
4) Μπαταρία δοκιμής για μετωπική δυσλειτουργία — Μπαταρία μετωπικής αξιολόγησης (FAB);
5) Δοκιμή σχεδίασης παρακολούθησης
6) Δοκιμάστε 10 λέξεις
7) Δοκιμαστική Schulte;
8) Κλίμακα αξιολόγησης μιας γενικής κλινικής εντύπωσης της αλλαγής — Κλινικός ιατρός’S Συνέντευξη βασισμένη εντύπωση αλλαγής συν (Cibic Plus)
9) Μέθοδοι νευροδιαλυτοποίησης: τομογραφία υπολογιστή ή μαγνητικού συντονισμού.
Αξιολόγηση σχετικά με μια κλίμακα γενικής κλινικής εμπειρίας που προβλέπεται για την αξιολόγηση της κατάστασης του ασθενούς στη θεραπεία και την αξιολόγηση της σοβαρότητας των αλλαγών στο παρασκήνιο της θεραπείας. Ο παρακολούθησης του γιατρού πριν από την έναρξη της θεραπείας έκανε μια αξιολόγηση της κατάστασης του ασθενούς με βάση την ανάλυση των διαταραχών σε κλίμακα 7 σημείων, εκτιμώντας την κλινική εικόνα της νόσου, την παρακολούθηση του ασθενούς, την κατάσταση της ψυχικής σφαίρας του Ασθενής, η συμπεριφορά, η κατάσταση των κοινωνικο-εγχώριων λειτουργιών.
Στην αρχή της μελέτης πραγματοποιήθηκε επίσκεψη προβολής, στην οποία η συμμόρφωση του ασθενούς καθορίστηκε από τα κριτήρια ένταξης. Στη συνέχεια, στην περίπτωση συμμόρφωσης των ασθενών, το πρωτόκολλο υπογράφει ενημερωμένη συγκατάθεση. Η επίσκεψη αυτή αξιολόγησε επίσης τα αποτελέσματα των μεθόδων ηλεκτροκαρδιογραφιών, εργαστηριακών και νευροϋπολογικών μεθόδων έρευνας. Μετά από αυτό, πραγματοποιήθηκε νευρολογική κατάσταση, διεξήχθη βασική νευροψυχολογική δοκιμή για τον προσδιορισμό του αρχικού επιπέδου της κατάστασης των γνωστικών λειτουργιών.
Ξεκινώντας από την επόμενη ημέρα της επίσκεψης προβολής, οι ασθενείς έλαβαν ένα NOOPEPT για 10 mg 2 φορές την ημέρα για 60 ημέρες. Στο μέλλον, η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας πραγματοποιήθηκε την 30η και 60η ημέρα της θεραπείας. Το σχέδιο των εκδηλώσεων παρουσιάζεται στον πίνακα.
Στη μελέτη μας, η μέση περίοδος μετά την ταλαιπωρία ήταν 7±3,8 έτη. Και οι 30 ασθενείς που έχουν εισέλθει στη μελέτη, είχε αρχικά ελαφρές παραβιάσεις στην κλίμακα της γενικής κλινικής εντύπωσης της αλλαγής (Cibic Plus). Κατά τη διάρκεια επίσκεψης προβολής, όλοι οι εξεταζόμενοι ασθενείς παρουσίασαν καταγγελίες σχετικά με τη μείωση της μνήμης, τη συγκέντρωση της προσοχής, μειώνοντας την αποτελεσματικότητα της εκτέλεσης καθημερινών δραστηριοτήτων, της γενικής αδυναμίας, της αυξημένης κόπωσης. Επιπλέον, ορισμένοι από τους ασθενείς παρουσίασαν άλλες καταγγελίες: σε κεφαλαλγία (43,3%), δυσκολίες με τον σχεδιασμό διαφόρων δραστηριοτήτων (40%), διαταραχή ύπνου (26,7%), αστάθεια διάθεσης (23,3%). Κατά τη διάρκεια της νευρολογικής εξέτασης των ακαθάριστων παραβιάσεων δεν ανιχνεύθηκε. Το 53,3% των ασθενών, υπήρχαν διάσπαρτα συμπτώματα υπό τη μορφή απομονωμένων μικροσωματιδίων, 13,3% — Παραβιάσεις συντονιστή φωτός. Με τον ίδιο αριθμό παρατηρούμενων διμερών παθολογικών πλαστικών αντανακλαστικών (Rossolimo, Vartenberg). Όλοι οι ασθενείς είχαν σημάδια ασθενούς συνδρόμου. Το 53,3% έχει παρατηρήσει σημάδια βλαστικής αγγειακής αστάθειας.
Η μελέτη των γνωστικών λειτουργιών των ασθενών που πραγματοποιήθηκε στη δυναμική έδειξε ότι, με τα αποτελέσματα της κλίμακας MMSE, οι αξιόπιστες διαφορές με το αρχικό επίπεδο έδειξαν 30 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας. Ειδικότερα, πριν από την είσοδο του φαρμάκου, η μέση βαθμολογία ήταν 26,5±0,94; 1 μήνα από την έναρξη της θεραπείας — 27.6±0,99 μονάδες (σελ<0,01). Ταυτόχρονα, 60 ημέρες από την έναρξη της θεραπείας, η μέση βαθμολογία αυτής της κλίμακας ήταν 27,7±1.09, η οποία χαρακτηριζόταν την απουσία περαιτέρω αξιόπιστης βελτίωσης (P>0,05) και εμφανίστηκε μόνο μια τάση για τη μείωση των γνωστικών διαταραχών. Η δυναμική των νευροψυχολογικών δεικτών στην κλίμακα MMSE παρουσιάζεται στο ρύζι. ένας.
Εικόνα 1
Το ενδιαφέρον ήταν το γεγονός ότι στη δομή της κλίμακας MMSE, η πιο σημαντική βελτίωση των δεικτών ελήφθη από το Subskale «Προσοχή», που χαρακτηρίζονται σε κάποιο βαθμό η κατάσταση των νευροθυλεφωνικών διεργασιών που πάσχουν από το TBMC (P<0,01), καθώς και στο Subskale «μνήμη» (R<0,05). Στην κλίμακα μπαταριών των δοκιμών για την αξιολόγηση της μετωπικής δυσλειτουργίας των αξιόπιστων διαφορών της Fab κατά την περίοδο παρατήρησης στη δυναμική δεν ήταν διαθέσιμη (στην αρχική επίσκεψη — 15.9±0,78 βαθμοί, 60 ημέρες αργότερα — 16.8±0,87, p = 0,27). Η δοκιμή της δοκιμής σχεδίασης του ρολογιού με μια εκτίμηση 10 σημείων στην επίσκεψη πηγής εκτιμάται συνήθως στις 9–10 μονάδες και στο πλαίσιο της θεραπείας σημαντικών αλλαγών δεν υποβλήθηκαν σε. Φυσικά, τα δεδομένα που λαμβάνονται βάσει της αξιολόγησης των αποτελεσμάτων του δείγματος του Schulte, η οποία πραγματοποιήθηκε και στις 3 επισκέψεις. Το ολοκληρωμένο εκτιμώμενο δείγμα που χρησιμοποιεί 5 διαδοχικά παρουσιάζονται πίνακες ασθενών με τις περισσότερες φορές σας επιτρέπει να χαρακτηρίζετε τέτοιες νευροδυναμικές αλλαγές ως επιδείνωση της συγκέντρωσης της προσοχής, την αύξηση της εξάντλησης των διανοητικών διαδικασιών και της προσοχής αστάθειας. Αυτές οι αλλαγές σε κάποιο βαθμό χαρακτηρίστηκαν από τους περισσότερους ασθενείς στις επισκέψεις προβολής. Ο μέσος χρόνος δοκιμής για κάθε μία από τις πέντε παρουσιάσεις στην πρώτη επίσκεψη ήταν 45,5±6.24 S. Μετά από 2 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας, ο χρόνος μειώθηκε σε 40,2±5.20 S, η οποία χαρακτηρίζει σημαντική βελτίωση στη συγκέντρωση της προσοχής (P<0,05). Η δυναμική του χρόνου δειγματοληψίας του Schulte παρουσιάζεται στο ρύζι. 2.
Σχήμα 2
Όπως μπορεί να φανεί από το γράφημα στο ρύζι. 2, η πιο σημαντική μείωση του χρόνου που δαπανάται για την εκτέλεση των δειγμάτων παρουσιάστηκε από ασθενείς 30 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας. Η αναγνώριση της θετικής δυναμικής συνέχισε επίσης τον 2ο μήνα του φαρμάκου και χαρακτηρίστηκε από μια ακόμη πιο έντονη μείωση του χρόνου δοκιμής με μια λιγότερο σημαντική σταθεροποίηση της βελτίωσης από ό, τι στην κλίμακα MMSE.
Αξιολόγηση σχετικά με μια κλίμακα γενικής κλινικής εμπειρίας που προβλέπεται για την αξιολόγηση της κατάστασης του ασθενούς στη θεραπεία και την αξιολόγηση της σοβαρότητας των αλλαγών στο παρασκήνιο της θεραπείας. Ο παρακολούθησης του γιατρού πριν από την έναρξη της θεραπείας έκανε μια αξιολόγηση της κατάστασης του ασθενούς με βάση την ανάλυση των διαταραχών σε κλίμακα 7 σημείων, εκτιμώντας την κλινική εικόνα της νόσου, την παρακολούθηση του ασθενούς, την κατάσταση της ψυχικής σφαίρας του Ασθενής, η συμπεριφορά, η κατάσταση των κοινωνικο-εγχώριων λειτουργιών.
Στην αρχή της μελέτης πραγματοποιήθηκε επίσκεψη προβολής, στην οποία η συμμόρφωση του ασθενούς καθορίστηκε από τα κριτήρια ένταξης. Στη συνέχεια, στην περίπτωση συμμόρφωσης των ασθενών, το πρωτόκολλο υπογράφει ενημερωμένη συγκατάθεση. Η επίσκεψη αυτή αξιολόγησε επίσης τα αποτελέσματα των μεθόδων ηλεκτροκαρδιογραφιών, εργαστηριακών και νευροϋπολογικών μεθόδων έρευνας. Μετά από αυτό, πραγματοποιήθηκε νευρολογική κατάσταση, διεξήχθη βασική νευροψυχολογική δοκιμή για τον προσδιορισμό του αρχικού επιπέδου της κατάστασης των γνωστικών λειτουργιών.
Ξεκινώντας από την επόμενη ημέρα της επίσκεψης προβολής, οι ασθενείς έλαβαν ένα NOOPEPT για 10 mg 2 φορές την ημέρα για 60 ημέρες. Στο μέλλον, η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας πραγματοποιήθηκε την 30η και 60η ημέρα της θεραπείας. Το σχέδιο των εκδηλώσεων παρουσιάζεται στον πίνακα.
| Ερευνητικές μέθοδοι | ΕΓΩ | Ii | ΙΙΙ |
| Ιστορικό | 30η μέρα | 60η μέρα | |
| Συλλογή αξιολόγησης της ψυχικής κατάστασης (MMSE) | V | V | V |
| Αξιολόγηση της μετωπικής δυσλειτουργίας (FAB) | V | V | |
| Δοκιμαστικές ώρες κλήσης 10 – Εκτίμηση | V | V | |
| Κλίμακα γενικής κλινικής εντύπωσης (CGI) | V | V | |
| Δοκιμάστε 10 λέξεις | V | V | |
| Δείγμα Schulte | V | V | V |
| Κλίμακα hamilton | V | ||
| Αξιολόγηση ανεπιθύμητων φαινομένων και παρενεργειών | V | V |
Σχήμα 3
Στη μελέτη μας, η μέση περίοδος μετά την ταλαιπωρία ήταν 7±3,8 έτη. Και οι 30 ασθενείς που έχουν εισέλθει στη μελέτη, είχε αρχικά ελαφρές παραβιάσεις στην κλίμακα της γενικής κλινικής εντύπωσης της αλλαγής (Cibic Plus). Κατά τη διάρκεια επίσκεψης προβολής, όλοι οι εξεταζόμενοι ασθενείς παρουσίασαν καταγγελίες σχετικά με τη μείωση της μνήμης, τη συγκέντρωση της προσοχής, μειώνοντας την αποτελεσματικότητα της εκτέλεσης καθημερινών δραστηριοτήτων, της γενικής αδυναμίας, της αυξημένης κόπωσης. Επιπλέον, ορισμένοι από τους ασθενείς παρουσίασαν άλλες καταγγελίες: σε κεφαλαλγία (43,3%), δυσκολίες με τον σχεδιασμό διαφόρων δραστηριοτήτων (40%), διαταραχή ύπνου (26,7%), αστάθεια διάθεσης (23,3%). Κατά τη διάρκεια της νευρολογικής εξέτασης των ακαθάριστων παραβιάσεων δεν ανιχνεύθηκε. Το 53,3% των ασθενών, υπήρχαν διάσπαρτα συμπτώματα υπό τη μορφή απομονωμένων μικροσωματιδίων, 13,3% — Παραβιάσεις συντονιστή φωτός. Με τον ίδιο αριθμό παρατηρούμενων διμερών παθολογικών πλαστικών αντανακλαστικών (Rossolimo, Vartenberg). Όλοι οι ασθενείς είχαν σημάδια ασθενούς συνδρόμου. Το 53,3% έχει παρατηρήσει σημάδια βλαστικής αγγειακής αστάθειας.
Η μελέτη των γνωστικών λειτουργιών των ασθενών που πραγματοποιήθηκε στη δυναμική έδειξε ότι, με τα αποτελέσματα της κλίμακας MMSE, οι αξιόπιστες διαφορές με το αρχικό επίπεδο έδειξαν 30 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας. Ειδικότερα, πριν από την είσοδο του φαρμάκου, η μέση βαθμολογία ήταν 26,5±0,94; 1 μήνα από την έναρξη της θεραπείας — 27.6±0,99 μονάδες (σελ<0,01). Ταυτόχρονα, 60 ημέρες από την έναρξη της θεραπείας, η μέση βαθμολογία αυτής της κλίμακας ήταν 27,7±1.09, η οποία χαρακτηριζόταν την απουσία περαιτέρω αξιόπιστης βελτίωσης (P>0,05) και εμφανίστηκε μόνο μια τάση για τη μείωση των γνωστικών διαταραχών. Η δυναμική των νευροψυχολογικών δεικτών στην κλίμακα MMSE παρουσιάζεται στο ρύζι. ένας. Το ενδιαφέρον ήταν το γεγονός ότι στη δομή της κλίμακας MMSE, η πιο σημαντική βελτίωση των δεικτών ελήφθη από το Subskale «Προσοχή», που χαρακτηρίζονται σε κάποιο βαθμό η κατάσταση των νευροθυλεφωνικών διεργασιών που πάσχουν από το TBMC (P<0,01), καθώς και στο Subskale «μνήμη» (R<0,05). Στην κλίμακα μπαταριών των δοκιμών για την αξιολόγηση της μετωπικής δυσλειτουργίας των αξιόπιστων διαφορών της Fab κατά την περίοδο παρατήρησης στη δυναμική δεν ήταν διαθέσιμη (στην αρχική επίσκεψη — 15.9±0,78 βαθμοί, 60 ημέρες αργότερα — 16.8±0,87, p = 0,27). Η δοκιμή της δοκιμής σχεδίασης του ρολογιού με μια εκτίμηση 10 σημείων στην επίσκεψη πηγής εκτιμάται συνήθως στις 9–10 μονάδες και στο πλαίσιο της θεραπείας σημαντικών αλλαγών δεν υποβλήθηκαν σε.
Φυσικά, τα δεδομένα που λαμβάνονται βάσει της αξιολόγησης των αποτελεσμάτων του δείγματος του Schulte, η οποία πραγματοποιήθηκε και στις 3 επισκέψεις. Το ολοκληρωμένο εκτιμώμενο δείγμα που χρησιμοποιεί 5 διαδοχικά παρουσιάζονται πίνακες ασθενών με τις περισσότερες φορές σας επιτρέπει να χαρακτηρίζετε τέτοιες νευροδυναμικές αλλαγές ως επιδείνωση της συγκέντρωσης της προσοχής, την αύξηση της εξάντλησης των διανοητικών διαδικασιών και της προσοχής αστάθειας. Αυτές οι αλλαγές σε κάποιο βαθμό χαρακτηρίστηκαν από τους περισσότερους ασθενείς στις επισκέψεις προβολής. Ο μέσος χρόνος δοκιμής για κάθε μία από τις πέντε παρουσιάσεις στην πρώτη επίσκεψη ήταν 45,5±6.24 S. Μετά από 2 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας, ο χρόνος μειώθηκε σε 40,2±5.20 S, η οποία χαρακτηρίζει σημαντική βελτίωση στη συγκέντρωση της προσοχής (P<0,05). Η δυναμική του χρόνου δειγματοληψίας του Schulte παρουσιάζεται στο ρύζι. 2. Όπως μπορεί να φανεί από το γράφημα στο ρύζι. 2, η πιο σημαντική μείωση του χρόνου που δαπανάται για την εκτέλεση των δειγμάτων παρουσιάστηκε από ασθενείς 30 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας. Η αναγνώριση της θετικής δυναμικής συνέχισε επίσης τον 2ο μήνα του φαρμάκου και χαρακτηρίστηκε από μια ακόμη πιο έντονη μείωση του χρόνου δοκιμής με μια λιγότερο σημαντική σταθεροποίηση της βελτίωσης από ό, τι στην κλίμακα MMSE.
