Η αγροκοκυττάρωση ονομάζεται επίσης βαθιά λευκοπενία, διότι για αυτή την ασθένεια χαρακτηρίζεται από μια πολύ απότομη πτώση του αριθμού των λευκοκυττάρων και μερικές φορές την πλήρη εξαφάνιση τους. Περισσότερα για την αγροκουλοκυττάρωση και τις μορφές της - Διαβάστε το άρθρο.
Περιεχόμενο
Η αγροκουλοκοκυττάρωση χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση ή απουσία σε περιφερικά κοκκώδη λευκοκύτταρα. Μονές περιπτώσεις αυτής της νόσου περιγράφηκαν το 1907 από τον Τούρκο και το 1922, ο Schulg του έδωσε ένα λεπτομερές κλινικό και αιματολογικό χαρακτηριστικό και το όνομα της αγκίνας Agrangucyte. Ο Schulg θεωρείται χαρακτηριστικό αυτής της ασθένειας, η παρουσία νεκρωτικών αγγέλου ή νεκρωτικών εστιών σε βλεννογόνους μεμβράνες, υψηλή θερμοκρασία και απότομη μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων (2-1) g / L με σχετική λεμφοκυττάρωση - έως 80-90% και αιχμηρό Μείωση σχεδόν μείωση των κοκκιοκυττάρων.Οι γυναίκες υποφέρουν από την αγροκουλοκυττάρωση πιο συχνά από τους άνδρες, τα παιδιά λιγότερο συχνά από τους ενήλικες.
Για λόγους που καθορίζουν την ανάπτυξη της ασθένειας περιλαμβάνουν λοιμώξεις, σήψη, φυματίωση, κοιλιακό τίτλο, ανάπτυξη λευχαιμίας, μεταστάσεις καρκίνου και άλλα κακοήθη νεοπλάσματα στον μυελό των οστών, καθώς και τη χρήση φαρμάκων, δράσης ενέργειας ακτίνων, κυτταροστατικής (αντικαρκινικής) θεραπείας.
Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, 2 μορφές της αγκιοκυροχής είναι απομονωμένες - ανοσοποιητικές και μυελοτοξικές.
Η αντίδραση αντιγόνου - το αντίσωμα διέρχεται παρουσία του απτενίου (θραύσμα του μορίου βιοπολυμερούς ή τεχνητά συντητόμενη χημική ένωση), ο ρόλος του οποίου εκτελείται συχνότερα από φάρμακα. Τα αγρανοειδικά αντισώματα δείχνουν πρώτα τη δράση τους στο περιφερικό αίμα, το αποτέλεσμα του οποίου είναι ο θάνατος των ώριμων ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων και στη συνέχεια πιο νεαρά κοκκιοκυττάρια που βρίσκονται κατ 'αρχήν στα πρόδρομα κύτταρα της κοκκοκυρικής σειράς στον μυελό των οστών.
Η ανάπτυξη αυτής της μορφής agranguocytosis είναι η απάντηση του σώματος ως απάντηση στην υποδοχή ενός ή ενός άλλου φαρμάκου. Υπάρχουν πολλά διαφορετικά φάρμακα που μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη της ανοσοκατασυκλοκυττάρωσης. Αυτές περιλαμβάνουν: αμιδοπίνη, βουταδί, φαιωπετίνη κλπ.
Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι οι χημικές και φαρμακευτικές ουσίες ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης μπορούν να προκαλέσουν μυελοτοξικές σε ορισμένες περιπτώσεις και στη δεύτερη - ανοσοκυτταρουκυτοποίηση.
Η φαρμακευτική αγροκοκυττάρωση παρατηρείται με οξεία εκκίνηση με αύξηση της θερμοκρασίας σε 38-39ο, την εμφάνιση της στηθάγχης, της στοματίτιδας, με την ανάπτυξη σε ορισμένες περιπτώσεις του στοματικού βλεννογόνου, του λάρυγγα και του οισοφάγου.
Οι αλλαγές στο περιφερικό αίμα εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της νόσου.
Χαρακτηρισμένη αυξανόμενη λευκοπενία (έως 1-3 g / L) μειώνοντας τον αριθμό των ουδετερόφινων κοκκιοκυττάρων στο περιφερικό αίμα σχεδόν στην πλήρη εξαφάνιση τους. Στο επίχρισμα (κατά τη διεξαγωγή μιας ανάλυσης), πολύ λίγα κύτταρα παρουσιάζονται κυρίως λεμφοκύτταρα. Μερικές φορές η μονοκυττάρωση, η μονή δικτυωτή (διαδικασία) κύτταρα και τα πλασμοκτόνα παρατηρούνται σε περιφερικό αίμα. Η αναιμία και η θρομβοκυτταροπενία συνήθως δεν παρατηρούνται, εκτός από πολύ δύσκολες περιπτώσεις.
Κατά την έξοδο από την κατάσταση της αγκουλυοκυττάωσης, μια λευχαειδική αντίδραση συχνά αναπτύσσεται με τον αριθμό των λευκοκυττάρων των 30 g / l και άνω στο περιφερικό αίμα, με την εμφάνιση κυττάρων έκρηξης, promoelocytes κλπ.
Μια τέτοια εικόνα είναι συνήθως βραχύβια, μπορεί να παρατηρηθεί κυριολεκτικά μερικές ώρες. Στη συνέχεια, καθώς ο ασθενής ανακτά, οι δείκτες αίματος κανονικοποιούνται. Η διάρκεια της ανοσοσοκυτισοκυττάωσης στις περισσότερες περιπτώσεις είναι μία και μισή - δύο εβδομάδες, μερικές φορές περισσότερο.
Η μυελοτοξική αγροκλαβοκυττάρωση προκύπτει συχνότερα ως μια εκδήλωση κυτταροστατικής νόσου και χαρακτηρίζεται από την παύση προϊόντων ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων λόγω της παραγωγής στο επίπεδο του προκάτοχους κυττάρου μυελοπείων ή βλαστοκυττάρων. Σε αυτή την περίπτωση, όχι μόνο ο αριθμός των κοκκιοκυττάρων, αλλά και τα λεμφοκύτταρα, τα αιμοπετάλια και τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Η αιτία της ανάπτυξης της μυελοτοξικής ακυτταροκυττάρωσης μπορεί να είναι ναρκωτικά, μεταστατικές αλλοιώσεις μυελού των οστών, λευχαιμία, κλπ.
Ασθενείς ακόμη και πριν από την εμφάνιση σημείων της νόσου Μειώνει τον αριθμό των λευκοκυττάρων, των αιμοπεταλίων και των δικτυωτοκυττάρων. Η λίμνη μπορεί να αναπτυχθεί - έως 0,5-0,000 g / l. Ο αριθμός των ουδετεροφιλικών κοκκιοκυττάρων στο περιφερικό αίμα απότομα μειώνεται σχεδόν στην πλήρη εξαφάνιση τους.
Στο πλαίσιο των έντονων αλλαγών στο περιφερειακό αίμα και στον μυελό των οστών, εμφανίζεται η στηθάγχη, η στοματίτιδα, μερικές φορές η αιμορραγία των ούλων, η ρινική αιμορραγία, αιμορραγία κάτω από το δέρμα. Σε άλλες περιπτώσεις, επηρεάζονται μόνο οι βλεννογόνες του στόματος και του λάρυγγες.
Ο λόγος για τη βλάβη των βλεννογόνων μεμβρανών σε μυελοτοξική αγνοκυττάρωση είναι να αποδυναμώσει τις προστατευτικές δυνάμεις του σώματος και επομένως οι ενέργειες των παθογόνων μικροοργανισμών είναι ενεργοποιημένες. Επιπροσθέτως, τα κυτταροστατικά (αντικαρκινικά) φάρμακα επηρεάζουν όλα τα πολλαπλασιαστικά κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των βλεννογόνων διαύλων. Αυτές οι αλλαγές μπορούν να διαρκέσουν από μία ή δύο εβδομάδες πριν από το μήνα και περισσότερο.
Πριν αφήσετε την κατάσταση της αγκρανοκυττάρωσης στον μυελό των οστών, εμφανίζονται ένας μεγάλος αριθμός μυελοκυττάρων και εκρήξεων. Τα μεταμιευειδή, τα μυελοκύτταρα, τα μονοκύτταρα και τα πλασμοκτόνα βρίσκονται στο τελειλετικό αίμα.
Προβλέψεις της αγκρανοκυττάρωσης υπό ασηπτικές (στείρες) συνθήκες, τη χρήση αντιβιοτικής θεραπείας και σε περιπτώσεις ανοσολογικής θεραπείας - και της στεροειδούς θεραπείας στις περισσότερες περιπτώσεις - ευνοϊκές.
