Θρομβοκυτοπενία - μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων κάτω από 150 x 109 / l. και αυξημένη αιμορραγία. Τι είδους θρομβοκυτοπενία? Διαβάστε περισσότερα σχετικά με το άρθρο.
Περιεχόμενο
Θρομβοκυτταροπενία
Η παθολογία των αιμοπεταλίων είναι η αιτία της αιμορραγίας σε σχεδόν 80% των περιπτώσεων. Ταυτόχρονα, η θρομβοκυτταροπενία είναι η πιο συχνή εκδήλωση. Πιστεύεται ότι κανονικά ο αριθμός των αιμοπεταλίων πρέπει να είναι εντός (150-400) × 109 / L. Σε κανονικές φυσιολογικές συνθήκες, ο αριθμός αιμοπεταλίων μπορεί να κυμαίνεται. Εξαρτάται από τη σωματική άσκηση, την πέψη, ορμονικό υπόβαθρο, σε γυναίκες από τον εμμηνορροϊκό κύκλο - στις πρώτες ημέρες της εμμήνου ρύσεως μπορεί να μειωθεί κατά 30-50%. Ζωή των αιμοπεταλίων - 9-10 ημέρες. Περίπου το 1/3 των πινακίδων αίματος που κατατίθενται σε μια κανονική σπλήνα. Σε περιπτώσεις όπου ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι μικρότερος από 150 × 109 / L, η θρομβοκυτταροπενία πρέπει να είναι σαν. Η συχνότητα αυτού του φαινομένου είναι αρκετά μεγάλο - από 10 έως 130 νέες περιπτώσεις ανά 1 εκατομμύριο ανθρώπους.
Διακρίνει την οξεία και χρόνια θρομβοκυτταροπενία. Το τελευταίο διαγιγνώσκεται όταν υπερβαίνει τους 6 μήνες. Σε άτομα με επίπεδα αιμοπεταλίων άνω των 50 ετών×109 / l Εξαιρετικά σπάνια αιμορραγία. Από την άποψη αυτή, πολλοί πιστεύουν ότι, προκειμένου να εξασφαλιστεί μια πλήρη αιμόσταση, υπάρχουν αρκετά αιμοπετάλια της 30×109 / L, 15 και ακόμη και 10×109 / l Πλήρης αιμοπετάλια μπορεί να προσφέρει αποτελεσματική αιμόσταση. Είναι πιθανώς γιατί η θρομβοκυτταροπενία βρίσκεται συχνότερα στην ιατρική πρακτική μόνο ως εργαστηριακό φαινόμενο, προκαλώντας έκπληξη των γιατρών, διότι σε καμία περίπτωση δεν εκδηλώνεται κλινικά. Την ίδια στιγμή, μια μείωση των αιμοπεταλίων είναι κάτω από 100×109 / l θα πρέπει να προσελκύσει σοβαρή προσοχή στον γιατρό, καθώς αυτό το σύμπτωμα της θρομβοκυτταροπενίας μπορεί να συνοδεύει μια σοβαρή παθολογία. Από την άποψη αυτή, η αιτία κάθε θρομβοκυτταροπενίας πρέπει να βρεθεί.
Αιμορραγική θρομβοκυτταροπενία
Η αιμορραγική θρομβοκυτταροπενία ήταν μία από τις πρώτες αναγνωρισμένες ανθρώπινες αιμορραγικές ασθένειες. Διακρίνουν διάκριση πολλών τύπων θρομβοκυτταροπενίας. Πολύ συχνά είναι δευτερεύουσες, είναι ένα σύμπτωμα με κάποια ασθένεια. Ωστόσο, το σύνδρομο θρομβοκυτοπενίας μπορεί συχνά να είναι ανεξάρτητο και η παθογένειά του είναι διαφορετική. Η θρομβοκυτταροπενία μπορεί να είναι συνέπεια της κατωτερότητας της παραγωγής αιμοπεταλίων, την αυξημένη καταστροφή τους λόγω ανοσοποιητικών και μη ανοσοποιητικών μηχανισμών, καθώς και την ανακατανομή στο σώμα από το αίμα σε μεμονωμένα σώματα, συχνότερα έναν σπλήνα ή το σύμπλεγμα τους σε θρομβωτικές μάζες με μια τεράστια ενδοαγγειακή πήξη αίματος. Συχνές περιπτώσεις συνδυασμού αυτών των λόγων.
Ωστόσο, η έλλειψη σαφών κριτηρίων για την επιβεβαίωση ορισμένου
Ο παθογενετικός μηχανισμός το καθιστά τη χρήση για πρακτικό
Ο γιατρός δεν είναι πολύ επιθυμητός, αφού οι περισσότεροι γιατροί προσπαθούν
εντοπίστε μια συγκεκριμένη νεοσσολογική μορφή και στη συνέχεια ήδη
να κατανοήσουν την αιτιολογία και την παθογένειά του. Από την άποψη αυτή, μας φαίνεται
Συνιστάται να ενημερώσετε αμέσως τις πρακτικές πληροφορίες γιατρούς
Όσον αφορά τη δυνατότητα θρομβοκυτταροπενίας ως ξεχωριστή
Δευτεροβάθμιο σύνδρομο με κάποια άλλη ασθένεια.
Πρώτα απ 'όλα, η ασθένεια πρέπει να αποκλειστεί,
ικανή να προκαλέσει κατανάλωση κακοοπαθητικής. Αυτά περιλαμβάνουν όλα
μολυσματικές ασθένειες στο t.ΝΤΟ. Λοίμωξη HIV. Νεοπλαστικές διαδικασίες
Οποιοσδήποτε εντοπισμός, ειδικά οι όγκοι του ήπατος, του γαστρεντερικού σωλήνα, της λευχαιμίας κλπ.;
Συστηματικές αυτοάνοσες ασθένειες κυρίως και
Μαιευτική παθολογία λόγω πρόωρης απόσπασης του πλακούντα,
Ενδοετρικού εμβρυϊκού θανάτου, εμβολίτη από λιπαρά νερά. Ογκώδης
Βλάβη ιστού ως αποτέλεσμα τραυματισμών. Ασθένειες όπως
Νόσος φαρμάκων, auglobulinemia, λεμφοκολλαπλό
Ασθένειες, κληρονομούνται και αποκτήθηκαν μυελόδσιπλασια επίσης συχνά
συνοδευόμενη από θρομβοκυτταροπενία.
Παθολογική αξίζει ιδιαίτερη προσοχή
Τα κράτη συνοδεύονται από αύξηση της σπλήνας. Πιο συχνά
Που παρατηρείται με την υπέρ της πύλης υπέρτασης οποιασδήποτε γένεσης (ηπατική κίρρωση,
Άλλες διαταραχές της εκροής σε μια φλέβα συγκέντρωσης), ασθένειες συσσώρευσης
(Thezaurismos): Η νόσος της Nimanne-Peak, Hend-Shuller-Chrischena, Goshe,
Gemochromatosis και άλλα., καθώς και με πολλά από τα κράτη που αναφέρονται παραπάνω
- λοιμώξεις, διάχυτες ασθένειες του συνδετικού ιστού και της νόσου του αίματος.
Η περιστασιακά σπληνομεγαλία σημειώνεται με ένα στάσιμο καρδιακό
Ανεπάρκεια. Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, σε μια κανονική σπλήνα
Εστίαση από 1/3 έως 1/4 όλων των αιμοπεταλίων. Ως εκ τούτου
Οποιαδήποτε αύξηση της σπλήνας οδηγεί σε αύξηση της καθυστέρησης σε αυτήν
τα αιμοπετάλια, τα οποία προκαλούν το φαινόμενο θρομβοκυτταροπενίας. Καθόλου
Οι καταχωρημένες καταστάσεις θα είναι πιο δίκαιες να υποθέσουν
Πιθανή παρουσία αρκετών παθογενετικών μηχανισμών. Μια εξαίρεση
ή η επιβεβαίωση πολλών από τις εισηγμένες ασθένειες απαιτεί συχνά
Μεγάλη διαφορική διαγνωστική εργασία.
Δευτερογενή θρομβοκυτοπενία οφείλονται
Αντίκτυπος στον οργανισμό της ακτινικής ενέργειας, αποτελεί σύμπτωμα ακτινοβολίας
Ασθένειες, διάφορες τοξικές ουσίες, σε t.ΝΤΟ. Άλατα βαρέων μετάλλων,
αλκοόλ και άλλα., Εισαγωγή του συμπτώματος συμπτωμάτων της Παγκυκητίας. Πιθανό
Ο μηχανισμός της θρομβοκυτταροπενίας σε ασθενείς με ουρειμία. Είναι πιθανό η παραβίαση
Η ρύθμιση του αιμοσφαιριστή με βιταμίνες και ορμόνες έχει οριστεί
Χαρακτηριστικά για θρομβοκυττάρια, ωστόσο η θρομβοκυτταροπενία
η ολέθρια αναιμία πρέπει να θεωρείται μόνο ως σύμπτωμα,
Μερικές φορές το κύριο πράγμα.
Πρωτογενή θρομβοκυτταροπενία, t.ΜΙ. Αυτές τις ασθένειες,
Οι κλινικές εκδηλώσεις των οποίων σχετίζονται πλήρως με τη θρομβοκυτταροπενία και
στην οποία δεν παρατηρείται άλλη παθολογία, έχουν επίσης διαφορετικές
Παθογενετικοί μηχανισμοί, αλλά αυτές οι ασθένειες αξίζουν ειδικές
περιγραφές.
Θρομβωτική θρομβοκυτταροπενική Purpura (TTP) (ασθένεια Moshkovitz)
Θρομβωτική θρομβοκυτταροπενική Purpura (TTP) (ασθένεια Moshkovitz) ήταν
Πρώτα περιγράφεται από τον συγγραφέα σε ένα 16χρονο κορίτσι το 1924. Η ασθένεια είχε
Οξεία εκκίνηση και εκδηλώνεται από πυρετό, μειωμένη λειτουργία νεφρού και CNS,
Φαινόμενα ανεπάρκειας κεφαλής με σοβαρή θρομβοκυτοπενία. Στο
Μια αυτοψία αποκάλυψε πολλούς θρόμβους αίματος σε τριχοειδή αγγεία και μικρές αρτηρίες,
Σχεδόν εξ ολοκλήρου που αποτελείται από αιμοπετάλια και ένα μικρό ινώδες
Συστατικό. Για την ασθένεια, ένας συνδυασμός έντονης
Platetopenia με ενδοαγγειακή αιμόλυση (με πολλούς
κατακερματισμένα ερυθροκύτταρα) και νευρολογικές εκδηλώσεις - από
κακή διακοπή της συνείδησης, του κινητήρα και τις ευαίσθητες λειτουργίες
Ναύτης και κώμα. Αυτές οι κλινικές εκδηλώσεις στο 70-90% των περιπτώσεων είναι
Μόνο και μόνο το 10-30% των ασθενών που επαναλαμβάνονται
Εγκυμοσύνη, διάφορες λοιμώξεις, χημειοθεραπεία. Σε μεμονωμένους ασθενείς
Μπορούν να επαναληφθούν μέσω τακτικών διαστημάτων. Αυτό επιτρέπει
Υποθέστε ότι το σύνδρομο TTP είναι ετερογενές και συνδυάζει πολλά
Διάφορες ασθένειες. Πρακτικά μέτρα: Αντικατάσταση πλάσματος πλάσματος πλάσματος
Ασθενής σε φτωχά αιμοπετάλια πρόσφατα κατεψυγμένα πλάσμα υγιή
Επιτρέψτε σήμερα να εξοικονομήσετε έως και το 90% των ασθενών που καταδικαστούν πρόσφατα
θάνατος.
Αιμολυτικό-ουρειμικό σύνδρομο
Αιμολυτικό-ουρειμικό σύνδρομο Πολλά
θεωρείται ως μια ποικιλία του TTP. Ωστόσο, η απουσία παθολογίας
Νευρικό σύστημα, επίμονη αρτηριακή υπέρταση και έντονη νεφρική
Παθολογία με προοδευτική νεφρική ανεπάρκεια επίσης
Η δυνατότητα κληρονομιάς αναγκάζεται να το εξετάσει
Εαυτός. Η θρομβοκυτταροπενία προφέρεται, συνοδευόμενη από
Ενδογγειακή αιμόλυση - άμεση συνέπεια της θρομβωτικής απόφραξης
Σκάφη.
Διώξεις της θρομβαλίας ναρκωτικών. Περιγράφει όμορφη
Πολλές περιπτώσεις θρομβοκυττάρων που ακολουθούν θεραπευτικά μέτρα.
Αρχικά, η προσοχή που καταβάλλεται μόνο σε περιπτώσεις θρομβοκυτταροπενίας,
Συνοδευτική θεραπεία με ραδιενεργά φάρμακα. Ιατρικός
Τα παρασκευάσματα μπορούν να προκαλέσουν θρομβοπενία με διάφορους τρόπους. Κυτταροστατική
Που αλιεύονται να πιάσουν ένα θρομβοκυτταροποϊές στον μυελό των οστών. Αινιδίνη,
Σουλφοναμίδια, σαλικυλικά, διπυριδαμόλη, χρυσά παρασκευάσματα, cefalotin,
Το TimeToprix, το A-Methyldop και άλλοι μπορεί να περιλαμβάνουν ανοσοποιητικούς μηχανισμούς.
Προκαλούν θρομβοκυτταροπενία, εγκαταστάθηκαν σε αιμοπετάλια και διεγείρουν
Εκπαίδευση αντισωμάτων σε αυτό το συγκρότημα. Άλλα φάρμακα
Συγκροτήματα με πρωτεΐνη πλάσματος, η οποία στη συνέχεια συνδέεται με
μεμβράνη αιμοπεταλίων και οδηγεί στην ανάπτυξη αντισωμάτων σε αυτό
σχηματισμός. Τρίτον προκαλούν την καταστροφή των αιμοπεταλίων και έτσι
συμβάλλουν στο σχηματισμό αντισωμάτων απευθείας στο τελευταίο.
Πρόσφατα, προσελκύεται μεγάλη προσοχή
θρομβοκυτταροπενία που προκαλείται από ηπαρίνη, ή ως κάποιες
Ερευνητές, θρομβοπενία που σχετίζονται με ηπαϊνοθεραπεία.
Σχεδόν το 10% των ασθενών που λαμβάνουν ενδοφλεβίως ηπαρίνη, μειωμένα μειωμένα
Την ποσότητα των αιμοπεταλίων, τα οποία συνήθως εμφανίζονται εντός 1-2 ημερών
Μετά τη χορήγηση, το επίπεδο μείωσης σπάνια είναι μικρότερο από 100 x 10εννέα/ L. Σήμερα είναι ήδη γνωστό ότι οι ηπαρίνες είναι σε θέση να προκαλέσουν θρομβοπενία δύο τύπων.
Ο πρώτος τύπος που περιγράφεται παραπάνω οφείλεται σε άμεση
Αλληλεπίδραση της ηπαρίνης με αιμοπετάλια. Τη σύνδεσή του με την επιφάνεια
Τα αιμοπετάλια εξαρτάται από το μοριακό βάρος των ηπαρίνων, τη σουλφάνη τους
και ο βαθμός ενεργοποίησης του αιμοπεταλίου που προκαλείται από αυτή την αλληλεπίδραση.
Σημείωσε ότι ο βαθμός θρομβοκυτταροπενίας μειώνεται παράλληλα με
Μείωση του μοριακού βάρους της εισαγόμενης ηπαρίνης. Heparinniducan
Η θρομβοκυτταροπενία του 1ου τύπου προκύπτει γρήγορα μετά την εισαγωγή του, μερικές φορές
Μετά από μερικές ώρες, λόγω της αλλαγής στις μεμβράνες των αιμοπεταλίων,
που παρέχουν συσσωμάτωση αιμοπεταλίων. Αυτός ο τύπος θρομβοκυτταροπενίας
γρήγορα περάσει και ο κίνδυνος για τον ασθενή δεν αντιπροσωπεύει.
Ηπαρινική ή συσχετισμένη,
Η θρομβοκυτταροπενία του 2ου τύπου συμβαίνει μεταξύ 4-20ης ημέρας μετά την εισαγωγή
Ηπαρίνη με μέγιστη σοβαρότητα κατά τη 10η ημέρα σε ασθενείς που έλαβαν
Ηρεϊνοθεραπεία για πρώτη φορά. Όταν επανασχεδιάζετε την ηπαρίνη, μπορεί
Φτάνουν τις πρώτες ημέρες μετά την εισαγωγή του φαρμάκου. Αυτό
Η θρομβοκυτταροπενία οφείλεται σε ανοσοποιητικούς μηχανισμούς που προκαλούνται
Οι ηπαρίνες υπεύθυνοι για την παραγωγή συγκεκριμένων αντισωμάτων σε
Θρομβώσιμο. Αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται σχεδόν στο 7,5% των ασθενών,
λαμβάνοντας μια ακραίνουσα ηπαρίνη που παράγεται από προϊόντα,
που λαμβάνονται από χοίρους και μόνο στο 2,5% εκείνων που έλαβαν
Χαμηλές ηπαρίνες μοριακού βάρους.
Ο μηχανισμός αυτού του θρομβουρουπόδου διαφέρει από άλλες
ανοσολογική θρομβοκυτταροπενία σε αυτή στην περίπτωση αυτή τα αντισώματα δεν είναι
Ενίσχυση της φαγοκυττάρωσης των αιμοπεταλίων από το σύστημα μακροφάγων και διεγείρει
Ενδογγειακή συσσωμάτωση θρομβοκυττάρων. Από άλλο ανοσοποιητικό
Θρομβοκυτταροπενία διαφέρει επίσης στο ότι είναι πρακτικά
Δεν υπάρχουν αιμορραγικές επιπλοκές, παρά το γεγονός ότι το
αναπτύσσεται στο φόντο της αντιπηκτικής θεραπείας. Αυτή η θρομβοκυτταροπενία είναι
Η ουσία αντανακλά την κατανάλωση αιμοπεταλίων στο σχηματισμό μικροτροφιών,
που μπορεί να αυξηθεί σε μεγάλα μεγέθη, προσδιορίζοντας
Θρομβωτικά φαινόμενα. Οι τελευταίοι είναι επικίνδυνες και σε περιπτώσεις όπου
Η ηπαρινοθεραπεία δεν σταματά, μπορεί να είναι η αιτία του θανάτου
σε 20-30% των περιπτώσεων.
Ιδιοπαθή θρομβοκυτταροπενικό μοβ
Σχεδόν το 95% των περιπτώσεων που βασίζονται σε θρομβοπενία βρίσκονται ιδιοπαθητικές
Θρομβοκυτταροπενική Purpura (ITP). Θεωρείται και διαγνωσθεί,
όταν η μείωση των αιμοπεταλίων δεν συνδέεται άμεσα με κανένα
αιτία ή κατάσταση ικανή να καλέσει αυτή τη μείωση. Ετησίως
10-125 περιπτώσεις ιδιοπαθούς
Θρομβοκυτταροπενική Πργουούρα για κάθε εκατομμύριο ανθρώπους. Ιδιοπαθητικός
Το θρομβοκυτταροπενικό μοβ θεωρείται
Οξεία εάν διαρκεί λιγότερο από 6 μήνες, μεγαλύτερη ύπαρξη
θα πρέπει να θεωρείται χρόνια ιδιοπαθής
Θρομβοκυτταροπενικό μοβ. Οξεία μορφή ιδιοπαθής
Θρομβοκυτταροπενική Πργουούρα πιο συχνά
εμφανίζεται στα παιδιά και τα άκρα με πλήρη ανάκαμψη σε 75%
Ασθενής. Οι ενήλικες συχνά πάσχουν από χρόνια ιδιοπαθή έκδοση
Θρομβοκυτταροπενική Πργουράρα, ενώ
Μέχρι το 5% τους πεθαίνουν από την αιμορραγία, κυρίως από την αιμορραγία
στον εγκέφαλο. Ανάλυση ενός μεγάλου αριθμού ασθενών με θρομβοκυτταροπενία, η οποία
Πέρασε μια πλήρη εξέταση, συμπεριλαμβανομένης της έρευνας του μυελού των οστών,
έδειξε ότι οι αιτίες της θρομβοκυτταροπενίας εκτός της ιδιοπαθής
Θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, ήταν μόνο 4%
Εξεταζόμενος. Ωστόσο, λόγω του γεγονότος ότι τα συγκεκριμένα κριτήρια για
Διαγνωστικά ιδιοπαθή
Η θρομβοκυτταροπενική Purpura σήμερα απουσιάζει, τη διάγνωσή του
Με βάση μόνο τις άλλες αιτίες της θρομβοκυτταροπενίας. Στο
αυτό για να καθορίσει σωστά τη φύση της νόσου εξίσου
Τα δεδομένα του Anamnesis, τα φυσικά χαρακτηριστικά του ασθενούς, καθώς και σημαντικές
Κλινική εικόνα και εργαστήριο και όργανα
Ερευνα. Η ιστορία μπορεί να βοηθήσει πρώτα απ 'όλα όταν διαπιστώσετε
Κληρονομική παθολογία. Παρουσία ανωμαλιών ανάπτυξης κοντά στο πλησιέστερο
Οι συγγενείς των ερωτηθέντων μπορούν να υποψιάζονται και να αποκαλύψουν κληρονομούμενες
Θρομβοκυτταροπενία.
Κληρονομική και συγγενής θρομβοκυτταροπενία. Στο
την απουσία ενός ακτινικού (ακτινικού) οστού να σκεφτεί κληρονομηθεί
Παθολογία - σύνδρομο πίσσας (θρομβοκυτοπαθοπάθεια απουσία ακτινικής
οστά), η οποία χαρακτηρίζεται επίσης από την απελευθέρωση ελαττώματος πυκνό
αιμοπετάλια και θρομβοκυτοπάθεια. Θρομβοκυτταροπενία σε συνδυασμό με
Ελάττωμα για χρωστικές μαλλιών, δέρμα, αμφιβληστροειδής, υποχρεώνει να σκέφτεται
Στον ασθενή που κληρονομείται παθολογία - συνδρόμος Chediak Higashi, ο οποίος
Χαρακτηρίζεται επίσης από την απελευθέρωση ελαττώματος των κόκκων αιμοπεταλίων και, όπως
Επικεφαλής, θρομβοκυτοποπάθειας. Την παρουσία του έκζεμα και την τάση σε μολυσματικά
Οι ασθένειες θα αναλάβουν πάντα την κληρονομική παθολογία -
Σύνδρομο Biscott-Aldrich, επίσης με απελευθέρωση ελαττωμάτων πυκνών κόκκων
αιμοπετάλια και θρομβοκυτοπάθεια λόγω ελαττώματος συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων
Αδρεναλίνη. Η παρουσία στο επίχρισμα του αίματος των γιγαντιαίων αιμοπεταλίων δίνει
Λόγος να υποθέσουμε και τα δύο κληρονομικά σύνδρομο Maya-Hegglin και
Bernard Sulie. Η διαφορά τους είναι ότι όταν το σύνδρομο
Η Maya-Hegglin μπορεί να βρεθεί στα μη φυσιολογικά κοκκία με το αίμα
Συμπερίληψη, και κατά τη διάρκεια της νόσου Bernara Sulie, ανιχνεύεται ένα ελάττωμα
LB γλυκοπρωτεΐνη, η οποία καθορίζει την προσκόλληση των αιμοπεταλίων στον παράγοντα
Willebranda. Είναι πιθανό κάποια θρομβοκυτταροπενία νεογέννητων
Αιτίες που κληρονομείται ανεπάρκεια θρομοετίνης.
