Το διαβητικό κώμα είναι μια τρομερή επιπλοκή του διαβήτη. Το διαβητικό κώμα συμβαίνει στο φόντο της χαμηλής συγκέντρωσης ινσουλίνης, η οποία εκτελεί την αλυσίδα βιοχημικών αντιδράσεων στο σώμα. Η γλυκόζη δεν εισέρχεται στον ιστό, τα δικά τους λίπη χρησιμοποιούνται ως ενεργειακός πόρος, αναπτύσσεται η κετοακίδωση.
Περιεχόμενο
Η βάση της ανάπτυξης ενός διαβητικού (υπεργλυκαιμικού) κώμα προσβάλλεται επαρκώς. Στην ουσία, το διαβητικό κώμα είναι η επιπλοκή του σοβαρού διαβήτη.
Μηχανισμός ανάπτυξης του διαβητικού κώμα
Με την έλλειψη ινσουλίνης, η χρησιμοποίηση ιστών γλυκόζης διαταράσσεται, η οποία οδηγεί σε υπεργλυκαιμία (αυξάνοντας τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα), τα οποία δίνουν τα κύρια συμπτώματα αυτού του κώμα. Η ανεπάρκεια της γλυκόζης στα κύτταρα προκαλεί ατελή λίπη, ως αποτέλεσμα αυτού, ο οργανισμός συσσωρεύει σώματα κετονών. Η ανεπαρκής μεταφορά γλυκόζης σε ιστούς οδηγεί σε αυξημένη αποσύνθεση ενδογενών λιπών. Ταυτόχρονα, η σύνθεση των σωμάτων κετόνης ενισχύεται στο ήπαρ και η οξείδωση τους διαταράσσεται, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη της κετάσης. Συμπτώματα που προκύπτουν από το διαβητικό κώμα Λόγω της ανάπτυξης της υπερσυχιμίας (συσσώρευση σώματος κετόνης). Τα σώματα κετόνης έχουν τοξική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα, προκαλούν οξείωση (μετατόπιση του ρΗ του μέσου στην όξινη πλευρά), αλλάζουν την ισορροπία των ηλεκτρολυτών, λόγω της απώλειας ιόντων καλίου, νατρίου, μαγνησίου, χλώριο. Η υψηλή υπεργλυκαιμία μαζί με την πολυουρία (αυξημένη απελευθέρωση ούρων) προκαλεί ιστούς αφυδάτωσης. Η υπεργλυκαιμία και η κετοακίδωση προκαλούν σημαντικές αλλαγές στην ανταλλαγή ορυκτών, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη της καρδιαγγειακής και νεφρικής ανεπάρκειας.
Το διαβητικό κώμα συχνά αναπτύσσεται στους νέους, αφού σε αυτή την ηλικία, ο διαβήτης είναι πολύ πιο δύσκολος από ό, τι στην ηλικία. Προκειμένου να συμβεί αυτό το κώμα, παράγοντες όπως η καθυστερημένη διάγνωση του διαβήτη, η πρόωρη ακύρωση της ινσουλίνης ή η μείωση της δόσης, των υπερβολικών καταστάσεων, των αγχωτικών καταστάσεων, την προσθήκη δευτερογενών λοιμώξεων και t. ΡΕ.
Βασικά συμπτώματα κώμα
Κατά τη διάρκεια του διαβητικού κώμα διακρίνει 2 περιόδους - ένα ακριβό κράτος και σε ποιον. Το Prema αναπτύσσεται συνήθως σταδιακά. Οι ασθενείς παραπονιούνται για γενική κακουχία, αδυναμία, υπνηλία, απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετο, δίψα, κεφαλαλγία. Σε ασθενείς νεαρή ηλικία, εμφανίζονται σοβαροί κοιλιακοί πόνος, η αιτία της οποίας είναι η αφυδάτωση του σώματος. Στην περίπτωση αυτή, είναι δυνατή η εσφαλμένη διάγνωση «οξεία κοιλιά». Με την αυξανόμενη κετοξίδωση, αυτά τα φαινόμενα επιτυγχάνουν μεγαλύτερη σοβαρότητα. Η απάθεια, στον εκπνεόμενο αέρα ασθενούς, εμφανίζεται η μυρωδιά της ακετόνης, το δέρμα γίνεται ξηρό, φαγούρα. Η αφυδάτωση του σώματος οδηγεί σε μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, με αποτέλεσμα η ταχυκαρδία (ταχεία καρδιάς), την κλίση να μειώνει την αρτηριακή πίεση.
Κατά τη μελέτη του περιφερικού αίματος, της λευκοκυττάρωσης (αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων), υψηλή υπεργλυκαιμία (αυξανόμενη γλυκόζη αίματος), υπερκείμενο (αύξηση των σωμάτων κετόνης αίματος), αζοιμία (παρουσία στο αίμα των βάσεων αζώτου). Στα ούρα - γλυκόζη (απομόνωση γλυκόζης με ούρα), η αντίδραση στην ακετόνη είναι έντονα θετική. Η απουσία ακετόνης στα ούρα δεν μπορεί να δοθεί διαγνωστική τιμή, καθώς αυτό μπορεί να οφείλεται στην ήττα των νεφρών κατά τη διάρκεια του διαβήτη.
Με μια περαιτέρω ροή της παθολογικής διαδικασίας, αναπτύσσεται ένας διαβητικός κώμα, ο οποίος μπορεί μερικές φορές να αρχίσει χωρίς μια περίοδο προσανατολισμού. Ο ασθενής γίνεται μέσα, με δυσκολία να απαντήσει σε ερωτήσεις, στη συνέχεια παύει να ανταποκρίνεται στο περιβάλλον, η συνείδηση αργά εξασθενεί. Όταν η επιθεώρηση, το δέρμα είναι στεγνό, κρύο, το πρόσωπο μιας κόκκινης σκιάς, χαλαρά, τα μάτια με πιέζοντας μαλακά, στενά μαθητές. Η αναπνοή, στην πρώτη συχνή και βαθιά, σταδιακά πηγαίνει στην ανάσα του Κουσυμού - σπάνια, θορυβώδη. Παλμικός συχνός, αδύναμος, η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή. Αρχικά, η σημειωμένη πολυουρία αντικαθίσταται από την ολιγέρα (απελευθερωμένη απότομη μείωση των ούρων) μέχρι την ανουουρία (έλλειψη ούρων) λόγω της μείωσης του νεφρικού φιλτραρίσματος λόγω της μειωμένης αρτηριακής πίεσης και της τοξικής βλάβης των νεφρών. Μετρήστε έτσι την απομάκρυνση των σωμάτων γλυκόζης και κετονών από το σώμα, το οποίο βοηθά στην επιδείνωση.
Θεραπεία του διαβητικού κώμα
Η προκλητική κατάσταση και η κατάσταση Comatose των ασθενών με διαβήτη απαιτεί την έκτακτη νοσηλεία τους. Η ολοκληρωμένη θεραπεία της Επιτροπής περιλαμβάνει την αποκατάσταση της ανεπάρκειας ινσουλίνης, την καταπολέμηση της αφυδάτωσης, της οξέωσης, της απώλειας ηλεκτρολυτών. Στο αρχικό στάδιο του διαβητικού κώμα, είναι απαραίτητο να εισαγάγετε πρώτα την ινσουλίνη. Μόνο η κρυσταλλική (απλή) ινσουλίνη εισάγεται και σε καμία περίπτωση τα παρασκευάσματα παρατεταμένης δράσης. Η δοσολογία ινσουλίνης υπολογίζεται ανάλογα με το βάθος της πολιτείας Comatose. Στους εύκολους βαθμούς κώμα εισάγει 100 μονάδες, με έντονη έλευση-120-160 μονάδες και με ινσουλίνη Deep-200 μονάδων. Λόγω της παραβίασης της κυκλοφοριακής κυκλοφορίας του περιφερικού αίματος στην ανάπτυξη της καρδιαγγειακής ανεπάρκειας κατά τη διάρκεια του διαβητικού κώμα, η απορρόφηση εισαγόμενων φαρμάκων από τον υποδόριο ιστό επιβραδύνεται, επομένως η μισή πρώτη δόση της ινσουλίνης θα πρέπει να χορηγείται ενδοφλεβίως σε 20 ml ισοτονικού νατρίου Χλωριδίο. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς είναι επιθυμητές να εισαγάγουν όχι περισσότερες από 50-100 μονάδες λόγω της απειλής της αναπτυσσόμενης στεφανιαίας αποτυχίας. Στο προκαθορισμένο μισό πλήρες δόση ινσουλίνης.
Στο μέλλον, εισάγεται ινσουλίνη κάθε 2 ώρες. Η δόση επιλέγεται ανάλογα με το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα. Εάν μετά από 2 ώρες, η περιεκτικότητα της γλυκόζης στο αίμα αυξήθηκε, τότε η δόση της εισαγόμενης ινσουλίνης αυξάνεται δύο φορές. Η συνολική ποσότητα ινσουλίνης που εισήλθε κατά τη διάρκεια του διαβητικού κώμα κυμαίνεται από 400 έως 1000 τρόφιμα την ημέρα. Μαζί με την ινσουλίνη, εισάγετε γλυκόζη, η οποία έχει αποτέλεσμα αντι-φασολιών. Συνιστάται η εκκίνηση της εισαγωγής της γλυκόζης μετά το επίπεδο του αίματός του υπό την επίδραση της ινσουλίνης αρχίζει να πέφτει. 5% λύση γλυκόζης ενδοφλεβίως στάγδην. Για να αποκατασταθεί το χαμένο υγρό και οι ηλεκτρολύτες, ενδοφλεβίως εγχύονται 1-2 L σε μία ώρα ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου σε συνδυασμό με 15-20 ml διαλύματος χλωριούχου καλίου που θερμαίνεται στη θερμοκρασία του σώματος. Συνολικά 5-6 λίτρα υγρών ανά ημέρα, ασθενείς άνω των 60 ετών, καθώς και παρουσία καρδιαγγειακής αποτυχίας - όχι περισσότερο από 2-3 λίτρα. Για την καταπολέμηση της οξέωσης, ενδοφλεβίως στάγδην 200-400 ml ενός διαλύματος πρόσφατα παρασκευασμένου διττανθρακικού νατρίου, το οποίο δεν μπορεί να αναμιχθεί με άλλες λύσεις. Μια ενδοφλέβια χορήγηση 100-200 mg καροκαρβοξυλάσης, 3-5 ml διαλύματος ασκορβικού οξέος. Για να αποκατασταθεί η κανονική κυκλοφορία του αίματος και λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος, οι καρδιακές γλυκοσίδες συνταγογραφούνται, υποδόρια ή ενδοφλεβίως χορηγούμενα 1-2 ml διαλύματος καφεΐνης ή 2 ml κορυτής.
