Συστηματικό κόκκινο λύκο - πολύ βαρύ και όχι τόσο σπάνιες ασθένειες. Η θεραπεία του είναι μια εργασία εντατικής εργασίας, οι ασθενείς έχουν πολύ χρόνο στο νοσοκομείο και λαμβάνουν αρκετή επιθετική θεραπεία. Τι είναι το κόκκινο λύκο? Γιατί προκύπτει και επιθυμεί να θεραπεύσει? Αυτό το άρθρο είναι υπεύθυνο για αυτά και άλλα ερωτήματα.
Περιεχόμενο
Το όνομα οφείλεται στο γεγονός ότι αρχικά το 1872 περιγράφηκε μια δερματική νόσο, η οποία ονομάστηκε «Κόκκινο Volcanka» – Άφθονο φωτεινό κόκκινο εξάνθημα συνέδωσαν το δέρμα, ειδικά στο πρόσωπο, το οποίο υπενθύμισε τα δαγκώματα λύκων («λύκος» ίσως με τον τρόπο όχι μόνο «το κόκκινο», Αλλά φυματίωση, με φυματίωση του δέρματος).
Στη συνέχεια, αποδείχθηκε ότι «Κόκκινος ηλιόλουστος» Μαζί με το δέρμα, τις αρθρώσεις, την καρδιά, τα νεφρά, το κεντρικό νευρικό σύστημα και άλλα όργανα και άλλα όργανα, σε σχέση με την οποία εμφανίστηκε το όνομα «Συστηματική κόκκινη volchanka», ή scb.
Όσον αφορά τις αιτίες αυτής της ασθένειας, δεν υπάρχει ενιαίος λόγος. Στην ανάπτυξη της νόσου, ο κύριος ρόλος ανήκει σε παραβιάσεις του ανοσοποιητικού συστήματος. Κανονικά, οι ανοσολογικές απαντήσεις αποσκοπούν στην καταστροφή του αλλοδαπού για το σώμα των παραγόντων – βακτήρια, ιούς, καθώς και τα ίδια κύτταρα – Ηλικιωμένη, κατεστραμμένη ή μετάλλαξη, δηλαδή, αλλάζει υπό την επίδραση οποιωνδήποτε λόγων για τις ιδιότητές τους. Ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος παράγουν πρωτεΐνες που αναγνωρίζουν και «Σύλληψη εχθρού», Άλλα αυτό «Σχετικός εχθρός» Περιβάλλει Ι «τρώω».
Αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να αντιλαμβάνεται ως «εχθρός» Ιδιαίτερα ιστούς του σώματος – δέρμα, βλεννογόνες μεμβράνες, λεμφαδένες, σκάφη, νεφρά και t.ΡΕ. Ο μηχανισμός εκκίνησης αυτής της αποτυχίας μπορεί να είναι παράγοντες όπως η ηλιακή ακτινοβολία, η ψύξη, το άγχος, οι τραυματισμοί, οι βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις, ο εμβολιασμός, οι επιδράσεις ορισμένων χημικών και φαρμάκων.
Μεγάλη, αν και δεν υπάρχει ακόμα ένας πλήρως διευκρινισμένος ρόλος, υπάρχει υψηλό επίπεδο γυναικείων φύλων ορμόνες, επομένως οι γυναίκες της ηλικίας των παιδιών είναι συχνά άρρωστοι, η ασθένεια συχνά εκδηλώνεται (αυτό δεν σημαίνει ότι είναι ακριβώς τότε. Μετά τον τοκετό και την άμβλωση.
Όσον αφορά τις περιπτώσεις, ο μηχανισμός εκκίνησης παραμένει άγνωστος, αλλά οι προαναφερθείσες παραβιάσεις του ανοσοποιητικού συστήματος, μόλις προκύψουν, συνεχίζουν να παρέχουν το καταστροφικό τους αποτέλεσμα.
Ερώτηση 2. Τοποθετήστε την κληρονομιά SD? Βλάπτουν?
Το SLE δεν είναι κληρονομική ασθένεια, αλλά οι γενετικοί παράγοντες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξή της. Αρκεί να πούμε ότι το 5% των ασθενών με SLE έχει συγγενείς, πάσχει επίσης από αυτή την ασθένεια, και τα δίδυμα μονής ώρας εμπίπτουν στο 24% των περιπτώσεων. Ταυτόχρονα, υπεύθυνη για την προδιάθεση σε αυτή τη νόσο δεν είναι ένα συγκεκριμένο γονίδιο, αλλά πολλά διαφορετικά γονίδια, επομένως η πιθανότητα κληρονομιάς είναι μικρή.
Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί στην παιδική ηλικία, αλλά συμβαίνει αρκετά σπάνια, πιο συχνά, όπως έχουμε ήδη αναφέρει, οι νέες γυναίκες είναι άρρωστοι.
Ερώτηση αριθμού 3. Γιατί πρέπει να πάρετε τόσες πολλές πολύπλοκες αναλύσεις και είναι απαραίτητο να κάνετε τη βιοψία των νεφρών?
Κάθε ασθένεια έχει τα δικά του χαρακτηριστικά, του «πρόσωπο», που ονομάζονται γιατρούς «Κλινική εικόνα». Όταν Sle για τέτοιες πινακίδες που – Αυτές είναι τυπικές αλλαγές στο δέρμα, πόνο στον κοινό, μακροπρόθεσμη αύξηση της θερμοκρασίας, αυξάνοντας τους λεμφαδένες, η βλάβη των νεφρών, το κεντρικό νευρικό σύστημα, η αλλαγή αίματος και t.ΡΕ. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν σε διάφορους συνδυασμούς. Αλλά είναι γνωστό ότι παρόμοια συμπτώματα μπορεί να τηρούνται σε ορισμένες άλλες ασθένειες – ογκολογική, αιματολογική, μολυσματική. Αυτό είναι – δήθεν «Μάσκες» Ασθένειες.
Προκειμένου να προσδιοριστεί με βεβαιότητα τη διάγνωση του SLE και να εξαλείψει άλλους λόγους, πρέπει να διεξαχθεί εργαστηριακή έρευνα. Ο συνδυασμός χαρακτηριστικών συμπτωμάτων με θετικά δεδομένα των εργαστηριακών δοκιμών σας επιτρέπει να διαγνώσετε με ακρίβεια 99%. Διερευνήστε το αίμα για την παρουσία AutoAntibheus, δηλαδή ειδικές πρωτεΐνες που σχηματίζουν σύμπλοκα με τους δικούς τους ιστούς του σώματος και βλάπτουν αυτά τα υφάσματα.
Τα αντισώματα σε DNA και αντι-καβενομεταθλήματος (ANF) έχουν τη μεγαλύτερη διαγνωστική τιμή. Επιπλέον, ένα σημαντικό εργαστηριακό χαρακτηριστικό είναι το λεγόμενο «Le-phenomenon», που καθορίζεται από τη συγκεκριμένη κόλληση των αιμοσφαιρίων. Το όνομα προέρχεται από το λατινικό όνομα της νόσου «Lurus ερυθηματώδης». Εκτός από αυτές τις ειδικές εργαστηριακές μελέτες, εκτελείται ένα σύνολο ασθενών με SLE «συνήθης» εξετάσεις αίματος και ούρα. Αυτό είναι απαραίτητο για να αξιολογηθεί σωστά η κατάσταση σε διάφορα στάδια θεραπείας.
Όσον αφορά τη βιοψία του νεφρού, δεν είναι απαραίτητο όχι τόσο για τη διάγνωση (αν και σε ορισμένες περιπτώσεις η διάγνωση του SD αυξάνεται ανάλογα με τη βιοψία του νεφρού), πόσο να προσδιοριστεί η τακτική της θεραπείας. Το γεγονός είναι ότι περισσότερο από το 80% των ασθενών με SPV έχει μια νεφρική ήττα. Η σοβαρότητα αυτής της βλάβης είναι πολύ διαφορετική, αλλά να γνωρίζει πόσο ο ιστός των νεφρών είναι κατεστραμμένος, μόνο εξετάζοντας αυτό το ύφασμα κάτω από το μικροσκόπιο, δηλαδή – Μετά την εκτέλεση της βιοψίας.
Εν τω μεταξύ, είναι μια νεπίτιδα λύκου (νεφρική βλάβη) είναι μία από τις πιο σοβαρές εκδηλώσεις του SD και απαιτεί την πιο επιθετική θεραπεία. Ως εκ τούτου, η βιοψία των νεφρών συμβάλλει στον προσδιορισμό των δόσεων των ναρκωτικών, ο τρόπος εισαγωγής και η διάρκεια της κύριας πορείας της θεραπείας.
Ερώτηση αριθ. 4. Είναι αδύνατο να κάνουμε χωρίς ορμόνες και χημειοθεραπεία? Και γιατί τα φάρμακα πρέπει να πάρουν τόσο πολύ?
Σε περιπτώσεις όπου δεν πρόκειται για τη μορφή του δέρματος, αλλά για το συστηματικό κόκκινο loll, όταν υπάρχει ζημιά στα νεφρά, το κεντρικό νευρικό σύστημα, την καρδιά, τους πνεύμονες – Κάντε χωρίς ανοσοκατασταλτικό, δηλαδή οι συντριπτικές ανοσολογικές απαντήσεις, θεραπεία, είναι αδύνατο. Το SLE αναφέρεται στην απόρριψη ασθενειών στις οποίες πρέπει να πραγματοποιηθεί η θεραπεία.
Μέχρι τα μέσα του εικοστού αιώνα, πριν από την εισαγωγή στην κλινική πρακτική των κορτικοστεροειδών (ορμόνες, μία από τις οποίες είναι πρεδνιζόνη), το SLE ανατρέξει στην κατηγορία ασθενειών με μια απεριόριστη πρόβλεψη. Η πρεδνιζολόνη καταστέλλει τις ανοσολογικές αποκρίσεις και έτσι μειώνει τη δραστηριότητα της νόσου στο ελάχιστο. Η εφαρμογή του επέτρεψε να σώσει τη ζωή πολλών χιλιάδων ασθενών με SLE.
Η θεραπεία πρεδνιζολόνης ξεκινά αμέσως μετά την εγκατάσταση της διάγνωσης και εκτελείται πολύ μεγάλη. Και η δόση του φαρμάκου πρέπει να είναι υψηλή. Εάν η δόση ή η διάρκεια της θεραπείας είναι ανεπαρκής, τότε είτε η βελτίωση δεν θα έρθει καθόλου, είτε μετά την περίοδο βελτίωσης (αυτό ονομάζεται η ύφεση) θα αναπτύξει μια επιδείνωση.
Αλλά μια πρεδνιζόνη δεν αρκεί. Για την επιτυχή θεραπεία απαιτεί τη χρήση φαρμάκων που ονομάζονται κυτταροστατικά. Κυριολεκτικά αυτό το όνομα μεταφράζεται ως «σταματώντας τα κύτταρα». Όσον αφορά το SKV, πρόκειται για την επίδραση στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι κυτταροσκοπικές άρχισαν να χρησιμοποιούνται από τη δεκαετία του '70 του αιώνα XX, ως αποτέλεσμα της οποίας η επιβίωση των ασθενών με SD αυξήθηκε στο 90%.
Επιπλέον, η χρήση των κυτταροστατικών επιτρέπει τη μείωση της δόσης πρεδνιζολόνης, πράγμα που σημαίνει τις παρενέργειες του. Τι είδους κυτταροστατικά και σε ποια μορφή για να διορίσει – Ο ειδικός γιατρός επιλύεται με βάση μια ολοκληρωμένη εξέταση, συμπεριλαμβανομένων των δεδομένων βιοψίας στα νεφρά.
Ερώτηση αριθ. 5. Τι να κάνετε για να μην προσθέσετε βάρος, λαμβάνοντας πρεδνιζόνη? Είναι δυνατόν να ακυρωθεί πλήρως αυτό το φάρμακο με την πάροδο του χρόνου?
Πρεδνιζολόνη – Αυτή είναι μια ορμόνη παρόμοια με τη φυσική κορτιζόλη. Η κορτιζόλη παράγεται από τους αδένες των επινεφριδίων και έχει ένα ευρύ φάσμα δράσης. Συμμετέχει στη ρύθμιση του μεταβολισμού του νερού, των υδατανθράκων, της πρωτεΐνης και του λίπους, εξασφαλίζει τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης, έχει αντιφλεγμονώδη, αντιοαλομεργανείς και ανοσοκατασταλτικό (δηλ. Καταστολή ανοσοαποκρίσεων).
Στα πηγάδια, καθώς και μια σειρά άλλων ασθενειών, όπως το βρογχικό άσθμα, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, η θεραπευτική δράση, επιτυγχάνεται λόγω ανοσοκατασταλτικής, αντιφλεγμονώδους και αντι-αλλεργικού αποτελέσματος της πρεδνιζολόνης.
Ο αντίκτυπος στον μεταβολισμό, καθώς και η ερεθιστική επίδραση στην γαστρική βλεννογόνο μεμβράνη, είναι παρενέργειες. Είναι εντελώς αδύνατο να τους αποφεύγεται, επειδή οι θεραπευτικές δόσεις της πρεδνιζολόνης υπερβαίνουν σημαντικά το φυσικό επίπεδο κορτιζόλης στο σώμα, αλλά όταν η συμμόρφωση με τις απαραίτητες προφυλάξεις μπορεί να μειωθεί με παρενέργειες στο ελάχιστο.
Πρώτα απ 'όλα, ο ασθενής που λαμβάνει πρεδνιζόνη πρέπει να περάσει περιοδικά την έρευνα του στομάχου – Γαστροσκόπηση. Για την προστασία της βλεννογόνου μεμβράνης, τα περιπλανητικά φάρμακα συνταγογραφούνται, όπως ένα Almagel, καθώς και φάρμακα που μειώνουν την οξύτητα του γαστρικού χυμού (Ranitidine, φαμοτιδίνη κλπ.).
Για την πρόληψη των διαταραχών του μεταβολισμού του νερού και του αλατιού, ειδικά των ασθενών με νεφρική βλάβη, είναι απαραίτητο να παρατηρήσετε άκαμπτα τη δίαιτα inset. Διαφορετικά, η πρεδνιζολόνη θα καθυστερήσει το νάτριο στο σώμα (και το αλάτι μαγειρέματος, καθώς πρέπει να θυμόμαστε από τη σχολική πορεία της χημείας, – Αυτό είναι ένα χλωριούχο νάτριο) και μετά από αυτό και το νερό. Εξαιτίας αυτού, ειδικά στα αρχικά στάδια της θεραπείας, όταν το αντιφλεγμονώδες και ανοσοκατασταλτικό αποτέλεσμα δεν έχει ακόμη έρθει, μπορεί να συμβεί οίδημα και η πίεση του αίματος αυξάνεται.
Μια κατάργηση διατροφής συνεπάγεται πλήρη αποκλεισμό της ρωγμής τροφίμων στη διαδικασία μαγειρέματος, πράγμα που σημαίνει ότι είναι απαραίτητο να εγκαταλείψουν το κρέας, τα ψάρια και τα λαχανικά κονσερβοποιημένα τρόφιμα, σάλτσες, μαρινάδες, τουρσιά, καπνιστές, μεταλλικό νερό, καθώς και λουκάνικα και τυρί. Τα μαγειρεμένα σπίτια τροφίμων δεν θα σόλες καθόλου.
Για να αποφευχθεί η παχυσαρκία και η ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη, είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν εύκολα ανθεκτικοί υδατάνθρακες (ζάχαρη, καραμέλα, σοκολάτα, αρτοσκευάσματα, ζυμαρικά) και ζωικά λίπη (βούτυρο, λιπαρό κρέας).
Το ερώτημα προκύπτει αμέσως – Και τι είναι τότε εκεί? Φρούτα, λαχανικά, τυρί cottage και γαλακτοκομικά προϊόντα, δημητριακά, κρέας χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, θαλάσσια ψάρια. Με την ευκαιρία, η κατανάλωσή τους θα προστατεύσει το μυοσκελετικό σύστημα από τις επιδράσεις της πρεδνιζολόνης στην ανταλλαγή του καλίου και του ασβεστίου.
Όσον αφορά την κατάργηση της πρεδνιζόνης, τότε επιδιώξτε όχι σε αυτό. Το γεγονός είναι ότι το SLE δεν είναι τόσο μια ασθένεια ως δια βίου κατάσταση. Αυτό αναφέρεται στην κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος, η οποία, που βρίσκεται στην αρχή της νόσου, συντονίζεται από τους δικούς του ιστούς του σώματος, διατηρεί αυτή τη διάθεση για πολλά χρόνια και δεκαετίες, ακόμη και αν όλη αυτή η ώρα διατηρείται κλινική και εργαστηριακή ύφεση.
Επομένως, μετά την κύρια πορεία θεραπείας, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί συνεχώς το λεγόμενο «Υποστηρικτική θεραπεία», Διαφορετικά, η πιθανότητα επιδείνωσης αυξάνεται πολλές φορές. Η στήριξη της θεραπείας περιλαμβάνει πρεδνιζόνη σε μικρές δόσεις (δισκία 0,5-2 ανά ημέρα) και, σε ορισμένες περιπτώσεις, η κυτταροστατική, επίσης σε μικρές δόσεις.
Η στήριξη της θεραπείας έχει ελάχιστες παρενέργειες, αλλά, φυσικά, θα πρέπει να διεξαχθεί υπό την επίβλεψη ειδικών. Έτσι, οι ασθενείς με SLE πρέπει να τηρούνται στον ρευματολόγο ή τον νεφρολόγο για τη ζωή. Η ανεξάρτητη παύση της θεραπείας είναι απαράδεκτη.
Αριθμός ερωτήματος 6. Μπορώ να συνεχίσω να δουλεύω, να μάθω? Είτε η αναπηρία είναι υποχρεωτική στο SP?
Κατά τη διάρκεια της δραστηριότητας της ασθένειας, όταν κρατιέται η κύρια πορεία θεραπείας, καταλαμβάνοντας τουλάχιστον έξι μήνες και πιο συχνά 10-12 μήνες, είναι απαραίτητο για μια μακρά διαμονή στο νοσοκομείο, επαναλαμβανόμενη νοσηλεία. Η σύγχρονη ανοσοκατασταλτική θεραπεία απαιτεί αυστηρό ιατρικό έλεγχο.
Επιπλέον, η ανοσοκαταστολή καταστέλλει όχι μόνο τις παθολογικές ανοσολογικές αντιδράσεις, αλλά και φυσιολογική ανοσία, επομένως οι ασθενείς που λαμβάνουν πρεδνιζόνη και κυτταροστατικά σε θεραπευτικές δόσεις, είναι ευαίσθητες σε οποιεσδήποτε ιικές και βακτηριακές λοιμώξεις. Και αυτό σημαίνει ότι για την πρόληψη των επιπλοκών, είναι απαραίτητο να ελαχιστοποιηθεί το ταξίδι στη μεταφορά, διαμένοντας σε μέρη του συστήματος ανθρώπων.
Ως εκ τούτου, κατά τη διάρκεια της κύριας πορείας θεραπείας, η εργασία και το σχολείο πρέπει να διακόπτονται – τουλάχιστον για ένα χρόνο. Συνήθως, εκδίδεται η ομάδα αναπηρίας II. Στη συνέχεια, κατά την ύφεση της νόσου και η μετάβαση στην υποστήριξη της θεραπείας, η ικανότητα αποκατάστασης (φυσικά, σοβαρή σωματική εργασία και επαγγέλματα που συνδέονται με επαγγελματικούς κινδύνους αποκλείονται).
Ερώτηση αριθ. 7. Είναι δυνατόν να γεννήσει τους ασθενείς με SLE?
Η εγκυμοσύνη και ο τοκετός στο SLE αυξάνουν τον κίνδυνο επιδείνωσης της νόσου. Ορισμένες μορφές αυτής της ασθένειας οδηγούν σε αποβολή και μη αποσπαστική εγκυμοσύνη. Επιπλέον, η λήψη ορισμένων κυτταροστατικών μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της συγγενούς παθολογίας του εμβρύου. Επομένως, η εγκυμοσύνη για ασθενείς με SLE είναι ανεπιθύμητο.
Εντούτοις, σε περιπτώσεις μακροπρόθεσμης ανθεκτικής ύφεσης, στο πλαίσιο της λήψης μικρών δόσεων πρεδνιζολόνης και φαρμάκων, η πρόληψη της σχετικής αποβολής, υπό τη μόνιμη παρακολούθηση των ειδικών, η εγκυμοσύνη είναι δυνατή. Συγκεκριμένα, παρατηρούμε αρκετούς ασθενείς για πολλά χρόνια, γέννουμε με ασφάλεια τα υγιή παιδιά και παραμένοντας σε ύφεση.
Συμπερασματικά, θα ήθελα να τονίσω για άλλη μια φορά ότι το SLE αναφέρεται στην κατηγορία των ασθενειών στις οποίες η έγκαιρη επιλεγμένη θεραπεία αλλάζει ριζικά τη μοίρα των ασθενών και σας επιτρέπει να επεκτείνετε μια πλήρη ζωή για δεκαετίες. Φυσικά, υπό κανονική ιατρική εποπτεία και υπόκειται σε αυστηρή τήρηση όλων των συστάσεων.
